PPARγ激动剂对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨

摘要

目的: 本文旨在观察PPARγ激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制。 方法：MTT 检测不同浓度罗格列酮（10、30、50、100μmol/L）对HepG2细胞增殖的影响，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率，免疫组化半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达，TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变。 结果：PPARγ经其配体罗格列酮激活后，可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系；细胞周期出现G0/G1期停滞；PTEN、Bax蛋白表达上调，Bcl-2蛋白表达水平下降，以及Caspase-3的激活；TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞。 结论：PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长，其主要作用机制之一是促进细胞凋亡，这可能与调节Bax、Bcl-2、Caspase-3的蛋白表达有关。