Toll样受体4及MAPK信号系统在急性冠脉综合征患者树突状细胞活化中的作用

摘要

目的: 动脉硬化是一种炎症性疾病。研究表明，树突状细胞在其中起着重要的作用，然而，其信号转导途径尚不清楚。Toll样受体家族起着启动非特异性免疫应答的作用，Toll样受体4（TLR4）已经被证明在动脉硬化的发生和发展中起着重要作用。高度保守的促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一种将细胞外刺激转为细胞内反应的重要的激酶家族之一。其中三个重要的成员，分别是细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）及P38。本实验探讨TLR4、MAPK家族及相关细胞因子在急性冠脉综合征患者树突状细胞中的表达。 方法: 将检测对象分为三组，分别为正常对照、稳定型心绞痛患者及急性冠脉综合征的患者。分别培养三组对象外周血树突状细胞。用流式细胞仪及RT-PCR的方法检测TLR4的表达。用免疫印迹检测MAPK家族中三种蛋白（ERK,JNK及P38）的表达。检测CD80的表达水平，比较用LPS刺激后树突状细胞培养上清液中的相关炎性细胞因子的表达水平，以衡量树突状细胞的成熟度。 结果: 急性冠脉综合征组与稳定型心绞痛及正常对照组相比，TLR4及MAPK家族的表达水平增高；应用LPS刺激后，树突状细胞相关炎性细胞因子的表达水平亦有明显增高。 结论: TLR4及MAPK家族可能在急性冠脉综合征患者树突状细胞激活的信号传导中发挥作用。