焦炉逸散物致心率变异性降低及其与尿中多环芳烃代谢物的关联研究

摘要

空气污染可以导致心血管疾病的发病率和死亡率增加。心率变异性(heart rate variability,HRV)降低是心脏自主神经功能紊乱的一个标志,同时也是独立预测心血管疾病死亡率的指标,它和空气污染有关。空气污染是一种复合型污染,其来源很多,如汽车尾气、煤燃烧等。大量的研究报道汽车尾气可以导致HRV降低。
　　焦炉逸散物(coke oven emissions,COEs)是煤经高温热解生成焦碳的过程中产生的烟尘,其中含有大量的苯可溶物(benzene soluble matter,BSM)、多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)、颗粒物(particulate matter,PM)、二氧化硫(SO2)和一氧化碳(CO)等有毒物质。COEs属于燃煤型污染,燃煤型污染是空气污染的重要来源,其污染物质的成分和含量不同于汽车尾气污染。工人长期暴露于 COEs可以增加慢性阻塞性肺部疾病和动脉粥样硬化等心肺系统疾病发病风险。目前关于COEs暴露对HRV影响的报道较少。
　　PAHs是COEs中主要的化学成分,是含碳氢化合物的燃料不完全燃烧产生的有毒物质。不仅在焦化厂、钢铁厂和火力发电厂等许多工作场所空气中含有大量的PAHs,生活环境中汽车尾气及香烟烟雾中等也含有PAHs。PAHs暴露不仅可以导致多种癌症发病率增加还可以导致心肌梗死发病风险增加。有研究测定了40名锅炉工人尿中1-羟基芘的浓度,发现工人夜间HRV降低与尿中1-羟基芘水平有关。然而尿1-羟基芘只是PAHs中芘的暴露标志物,并不能反映PAHs中其它物质如萘、芴和菲等暴露水平,这些物质在尿中的代谢物和HRV的关系还不是很清楚。
　　因此,我们推测COEs暴露可以导致工人HRV降低,并且HRV的降低和尿中多种PAHs代谢物浓度有关。我们选择武汉焦化厂1333名工人作为研究对象,测定办公室、附属、炉底炉侧、炉顶等作业区环境中的COEs浓度(BSM、16种PAHs、PM10、PM2.5、SO2和CO);用气相色谱-质谱联用仪测定尿中10种 PAHs代谢物;用动态心电图监测仪测定工人5分钟HRV指数:NN间期标准差(standard deviation of NN intervals,SDNN)、相邻NN间期差值的均方根(root mean square of successive differences in adjacent NN intervals,rMSSD)、低频(low frequency,LF)、高频(high frequency,HF)、总功率(total power,TP)。用多元线性模型分析COEs暴露水平及10种尿中羟基多环芳烃浓度与HRV指数的趋势关系。
　　研究结果显示COEs浓度均在对照组最低,随着附属,炉侧炉底和炉顶依次增高;工人HRV指数SDNN、rMSSD、HF、TP随着COEs暴露水平升高而显著性降低(P趋势分别为:0.011、0.002、0.001、0.038)。HRV(SDNN、rMSSD、LF、HF和TP)在2-羟基萘四分位组间均匀显著性差异(P值分别为0.005、0.043、0.006、0.001和0.022),且随着尿中2-羟基萘浓度增加显著性降低(P趋势分别为:小于0.001、0.004、小于0.001、小于0.001、0.002)。HF在1-羟基萘和9-羟基芴四分位分组间均有显著性差异(P分别为0.047和0.044),且随着1-羟基萘和9-羟基芴浓度升高而降低(P趋势分别为0.005和0.023)。LF在1-羟基菲四分位组间差异显著(P<0.001),且随着尿中1-羟基菲浓度升高而显著性降低(P<0.001)。HF和TP在1-羟基萘四分位组间没有显著性差异,但均随着1-羟基萘浓度升高而显著性降低(P趋势分别为0.011和0.020)。同样,LF在3-羟基菲四分位组间没有显著性差异,但随着尿中3-羟基菲浓度升高而显著性降低(P趋势=0.043)。
　　综上所述,COEs暴露可导致工人HRV降低,且呈剂量-效应关系;PAHs中萘的代谢物2-羟基萘可能会导致HRV降低。
　　本研究的创新之处在于:(1)本文首次报道COEs暴露导致HRV降低。(2)首次研究尿10种PAHs代谢物代谢和HRV的关系,发现HRV降低尿中2-羟基萘浓度有关。本文不足之处在于,仅探讨了COEs中PAHs对HRV降低的贡献,其他可能会导致HRV降低的污染物如CO、SO2和NO2等与HRV的关系并没研究。另外,未能证明2-羟基萘能否直接导致HRV降低。

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前 言

1 焦炉逸散物暴露对工人心率变异性的影响

1.1 研究对象及方法

1.2 结果

1.3讨论

2 尿中多环芳烃代谢物与心率变异性的关系

2.1 研究方法和对象

2.2 结果

2.3 讨论

参考文献

综 述

1. 前言：

2. 结论

参考文献

致谢