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CD4+T细胞与间皮细胞之间PD-1受体/配体通路在结核性胸膜炎中的作用

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1 引言

2. 材料和方法

2.1 研究对象

2.2 标本收集及处理

2.3 细胞分离及培养

2.4 流式抗体标定

2.5 可溶性PD-1及PD-Ls浓度检测

2.6 CD4+T细胞的增殖与凋亡

2.7 CD4+T细胞的粘附及迁移

2.8 统计

3 结果

3.1 TPE中PD-1、PD-L1及PD-L2的表达水平

3.2 IFN-γ上调PMCs表面PD-L1及PD-L2的表达

3.3 PD-1/PD-Ls通路抑制CD4+T细胞增殖,但不影响其凋亡

3.4 PD-1/PD-Ls通路抑制CD4+T细胞粘附,但不影响其迁移

4 讨论

5 结论

参考文献

综述

参考文献

致谢

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摘要

目的:
  探索胸膜间皮细胞(Pleural mesothelial cells,PMCs)与CD4+T细胞之间PD-1受体/配体通路在人类结核性胸膜炎中的免疫调节作用。
  方法:
  以ELISA法检测结核性胸腔积液(Tuberculous pleural effusion,TPE)中可溶性程序性死亡受体-1(Programmed death-1,PD-1)及其配体(Programmed death-1 ligands,PD-Ls)的浓度水平。以流式细胞术检测CD4+T细胞表面PD-1及PMCs表面PD-Ls的表达水平。探索PMCs经由PD-1/PD-Ls通路对CD4+T细胞增殖、凋亡、粘附以及迁移的影响。
  结果:
  TPE中可溶性PD-1浓度明显高于相应血清,而TPE与血清中可溶性PD-Ls并无差异。TPE中CD4+T细胞表面PD-1表达水平高于外周血,TPE中分离所得的原代PMCs表达PD-Ls水平明显高于漏出液中PMCs的表达。IFN-γ不仅上调CD4+T细胞表面PD-1的表达,而且上调PMCs表面PD-Ls的表达。阻断PD-1/PD-Ls通路可消除该途径对CD4+T细胞增殖及粘附的负性调节作用。
  结论:
  实验结果显示,PMCs可以通过PD-1/PD-Ls通路抑制CD4+T细胞的增殖及粘附活性。这表明,结核分枝杆菌可能经由PD-1/PD-Ls通路介导免疫逃逸。

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