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【6h】

IBDV感染SPF雏鸡主要器官组织病理变化及病毒的体内分布

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摘要

1.引言

1.1 传染性法氏囊病研究进展

1.1.1 IBDV生物学特性

1.1.2 IBDV的血清分型

1.1.3 IBDV分子生物学

1.1.4 IBDV在感染雏鸡体内的分布

1.1.5 IBDV导致感染雏鸡免疫抑制机制

1.1.6 传染性法氏囊病流行病学

1.1.7 IBDV感染雏鸡器官组织的病理变化

1.2 核浆面积比及其与疾病发生相关性

1.3 浆细胞数量及其核浆面积比与疾病发生相关性

1.4 本项目研究目的与意义

2.材料与方法

2.1 实验材料

2.1.1 传染性法氏囊病病毒

2.1.2 实验动物

2.1.3 主要化学试剂和生物制剂

2.1.4 主要仪器设备

2.1.5 常用溶液的配制

2.2 实验方法

2.2.1 实验动物分组及处理

2.2.2 被检材料采取

2.2.3 检测指标及方法

2.3 数据处理

3.结果与分析

3.1 SPF雏鸡感染IBDV后浆细胞核浆面积比变化

3.2 SPF雏鸡感染IBDV后淋巴器官组织浆细胞数量变化

3.3 IBDV在感染雏鸡体内动态分布

3.3.1 总RNA提取

3.3.2 IBDV在感染雏鸡体内动态分布

3.3.3 扩增片段基因序列测定

3.4 SPF雏鸡感染IBDV后临诊表现

3.5 雏鸡感染IBDV后病理形态变化

3.5.1 雏鸡感染IBDV后眼观病理形态变化

3.5.2 雏鸡感染IBDV后器官指数变化

3.5.3 雏鸡感染IBDV后器官组织的组织病理变化

3.5.4 雏鸡感染IBDV后淋巴器官组织超微结构变化

4.讨论

4.1 IBDV对感染雏鸡淋巴器官组织浆细胞的影响

4.2 IBDV感染雏鸡主要器官组织病理损伤的特点及其机制

5.结论

致谢

参考文献

附录

攻读硕士期间发表的学术论文

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摘要

本实验以21日龄SPF雏鸡为研究对象,应用分子生物学技术,结合传统病理学检测方法,通过对免疫器官组织浆细胞数量及其核浆面积比变化、病毒在感染雏鸡主要器官组织中动态分布及其所致病理学变化的检测和观察,从细胞和组织病理形态变化定性与相对定量相结合及其与病毒在感染雏鸡体内分布的相互关系,较全面系统的研究了IBDV感染对SPF雏鸡所致的病理损伤及其可能机制,为深入探讨IBDV的致病机制和临诊防治提供科学实验依据。研究结果如下:
   1.雏鸡感染IBDV后,其中枢免疫器官——胸腺和法氏囊浆细胞核浆面积比分别于病毒感染后3天和7-14天减小(P<0.05或P<0.01);外周免疫器官——脾脏浆细胞核浆面积比于病毒感染后3-7天小于对照雏鸡(P<0.05或P<0.01),哈德尔腺浆细胞核浆面积比于病毒感染后第5天极显著增大(P<0.01);局部黏膜免疫组织——盲肠扁桃体浆细胞核浆面积比于IBDV感染后3-7天减小(P<0.05或P<0.01)。
   2.雏鸡感染IBDV后,其胸腺髓质浆细胞数量于病毒感染后第3、7天较对照雏鸡明显增多(P<0.01),法氏囊淋巴小结髓质浆细胞数量于病毒感染后3-7天减少(P<0.05或P<0.01);脾脏红髓和哈德尔腺集合管浆细胞数量分别于病毒感染后3-7天和5-14天显著增加(P<0.01);盲肠扁桃体弥散区浆细胞数量于病毒感染后第3天增多(P<0.01),第7天减少(P<0.01)。
   3.雏鸡感染IBDV后,在其主要器官组织中均可检测出病毒。哈德尔腺于病毒感染后1-14天可检出IBDV,是病毒检出最早、病毒存在时间最长的器官;其次为法氏囊,于病毒感染后2-14天可检出病毒;盲肠扁桃体于病毒感染后2-5天可检出IBDV,是病毒存在时间最短的组织。
   4.雏鸡感染IBDV后,其法氏囊病理损伤严重,主要表现为,先轻度肿大然后显著萎缩,色暗黄,质地易碎,浆膜表面有胶冻样渗出和散在出血点,黏膜褶皱结构混乱并有大量黏液。其他器官组织眼观病变主要表现为,病毒感染后3-7天出现肿胀、充血或出血等急性炎性病变,大量淋巴细胞和部分实质细胞变性、坏死、甚至脱落、消失,吞噬细胞和网状细胞增殖,14-28天逐渐恢复,有明显的炎性细胞浸润和结缔组织增生。
   5.IBDV感染后3-7天,淋巴器官组织超微结构改变显著,线粒体嵴断裂、消失,内质网扩张,胞浆中出现高电子密度颗粒,细胞间隙增加,其中可见细胞器和散在病毒粒子,14-28天逐渐恢复,细胞间隙有大量纤维。

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