三氧化二砷及STI571诱导K562细胞凋亡过程中caspase-3,Bcl-x蛋白水平的变化

摘要

目的:(1)比较、As<,2>O<,3>和STI571联合应用与单独应用对K562细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,为临床联合用药提供理论基础.(2)检测比较As<,2>O<,3>与STI571分别与联合诱导K562细胞凋亡过程中,caspase-3与Bcl-x<,L>的表达变化,以探讨其诱导K562细胞凋亡的机制.结论:STI571与As<,2>O<,3>可抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,STI571作为凋亡诱导剂,可通过抑制Bcl-x<,L>的表达从而激活caspase-3诱导K562细胞凋亡.As<,2>O<,3>诱导K562细胞凋亡过程中伴有caspase-3的激活,但其作用并非完全是通过下调Bcl-x<,L>蛋白水平而实现的,两种药物的作用机制不同.STI571与As<,2>O<,3>联合应用具有协同抑制效应,两种药物联合应用后可增强其激活caspase-3及下调Bcl-x<,L>的能力,从而进一步抑制K562细胞增殖和诱导凋亡.

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参考文献

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