氨体舒通对大鼠慢性环孢霉素A肾毒性干预机制的实验研究

摘要

目的：在多种肾脏疾病包括慢性CsA肾毒性的研究中,血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)的作用备受关注.作为RASS的一部分,醛固酮对肾脏损伤作用研究较少.近来研究显示,醛固酮在肾脏病的进展中起着重要的作用.持续注入醛固酮可引起正常大鼠肾脏TGF-β<,1>表达增加.通过建立慢性CsA肾毒性大鼠模型,观察氨体舒通(spironolactone,SPIR)对CsA诱导的慢性肾毒性大鼠肾功能和肾组织形态学影响,探讨醛固酮在慢性CsA肾毒性发生发展过程中起的作用,醛固酮受体拮抗剂是否通过降低肾组织中TGF-β<,1>的表达和细胞外基质FN沉积,从而对慢性CsA肾毒性起到保护作用.结论：(1)醛固酮参与了慢性CsA肾毒性的发生发展.(2)氨体舒通通过抑制慢性CsA肾毒性肾组织中TGF-β <,1>的表达,抑制肾小管间质炎症细胞的浸润,从而抑制CsA诱导的肾间质纤维化的发生发展,对CsA诱导的慢性肾中毒起到保护作用.为临床应用醛固酮的拮抗剂防治慢性CsA肾毒性提供了理论依据.

目录

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

附图

参考文献

醛固酮与慢性环孢霉素A肾毒性

参考文献

致谢