转化生长因子β及其Ⅱ型受体和C-Myc在急性白血病中的表达和意义

摘要

急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻。已知血细胞的增殖、分化、成熟及凋亡受到多种刺激因子(正调控因子)和抑制因子(负调控因子)的复杂调控。生理情况下，正、负调节信号处于动态平衡状态，维持着造血的稳定。在造血负调控因子中，转化生长因子β(transforminggrowthfactorbeta，TGF-β)作用最强，研究也最深入。　　TGF-β属于二聚体多肽类生长因子，人类存在TGF-β1,2，3三种异构体，分布具有组织特异性。正常细胞以及转化的细胞都能产生TGF-β并存在相应的受体。TGF-β参与细胞的增殖与分化、胚胎生长发育、细胞外基质的分泌、血管的生成以及免疫调节等多种生理过程。尤其是TGF-β能够介导细胞周期抑制信号，对上皮细胞、内皮细胞和造血细胞具有强大的生长抑制作用，因而成为肿瘤研究中的热点。　　造血细胞和骨髓基质细胞产生的TGF-β1通过自分泌和旁分泌作用，维持造血干/祖细胞处于静息状态，抑制其过度增殖。TGF-β1还能抑制白血病细胞增殖，诱导白血病细胞凋亡。　　肿瘤的发生和TGF-β信号转导异常有关，这一点在大量实体瘤研究中已得到证实。国外文献报道，造血系统恶性肿瘤也存在TGF-β信号转导异常，而国内此方面研究较少。鉴于此，本实验拟用免疫细胞化学法检测急性白血病患者骨髓单个核细胞中TGF-β信号转导通路在配体(TGF-β1)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)和效应基因(C-Myc)三个水平有何改变，探讨该信号通路异常和急性白血病发生的关系，并为调节该信号通路辅助治疗急性白血病提供理论和实验依据。

目录

文摘

英文文摘

郑重声明

引言

材料与方法

结果

讨论

结论

附图

参考文献

综述部分：TGF-β信号转导异常与造血系统肿瘤研究进展

参考文献

英文缩略词索引

致谢