MIP-2、IL-18、IL-6、IL-10在内毒素致大鼠脑水肿中的变化及意义

摘要

脑水肿是中枢神经系统(CNS)感染后主要病理变化之一，主要分为细胞源性水肿和血管源性水肿。感染性脑水肿的形成机制十分复杂，影响因素繁多。目前，细胞因子被认为是免疫反应中的基本介质，在脑水肿的形成过程中具有广泛的作用，直接或间接参与炎症细胞的活化和浸润。本实验通过大鼠颈内动脉注入脂多糖(LPS)造成脑水肿模型，在此基础上，监测MIP-2、IL-18、IL-6、IL-10的变化，并且予以纳络酮(NAL)干扰，探讨它们的作用和相互关系，进一步阐明内毒素致大鼠脑水肿的发病机制，为临床治疗提供新的方法。结论：(1)经大鼠颈内动脉注入LPS可以建立起稳定的脑水肿模型，脑组织含水量增加，血脑屏障通透性增加。形态学方面有血管源性和细胞毒性脑水肿病理改变。(2)大鼠颈内动脉注射LPS后，MIP-2、IL-18、IL-6、IL-10含量增加，说明四者参与了脑组织含水量的增加和血脑屏障的破坏过程。(3)IL-18表达早，高峰持续时间长，提示IL-18在炎症反应中具有重要的作用；IL-18含量与MIP-2和IL-6含量呈正相关，提示IL-18可能诱导MIP-2、IL-6的表达。(4)IL-10含量与IL-18及MIP-2含量呈正相关，提示抗炎因子IL-10可能与某种致炎因子具有量的关系。(5)早期反复应用纳络酮可以减轻脑水肿，其机制可能在于通过抑制致炎因子MIP-2、IL-18、IL-6的产生。纳络酮对抗炎因子IL-10的产生没有影响。

目录

文摘

英文文摘

郑重声明

引言

材料和方法

结果

讨论

小结

参考文献(一)

综述巨噬细胞炎症蛋白2与中枢神经系统炎症

参考文献(二)

缩略词

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