Survivin基因在病理性瘢痕中的表达及与c-myc、p27蛋白表达的关系

摘要

病理性瘢痕(pathologicscar)是由创伤、感染和烧伤等引起，以成纤维细胞(fibroblast)的过度增生和以胶原等大量细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)的过度沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病，其主要包括增生性瘢痕(hypertrophicscar，HS)和瘢痕疙瘩(keloid，K)，临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍。病理性瘢痕的病因和发病机制尚未明了。　　Survivin、c-myc、p27基因与成纤维细胞的增殖/凋亡调控有关，但其在病理性瘢痕组织中的表达、意义及相互关系尚不清楚。本课题利用原位杂交技术和免疫组化染色技术，探讨SurvivinmRNA、c-myc蛋白、p27kip1蛋白在病理性瘢痕、非病理性瘢痕及正常皮肤中的表达情况及其相互关系，旨在揭示癌基因、细胞凋亡与病理性瘢痕形成的相关性，以便为预防和治疗病理性瘢痕提供新的思路。结论:1.Survivin基因在病理性瘢痕中表达上调，提示Survivin基因可能通过抑制成纤维细胞和内皮细胞凋亡，促进成纤维细胞增殖，参与病理性瘢痕的形成过程。2.原癌基因c-myc在病理性瘢痕中被激活，可能参与了成纤维细胞的分化、增殖或对细胞因子的调控，与病理性瘢痕形成有关。3.p27kip1蛋白表达下降可能通过改变其自身与CDKs之间剂量依赖的化学关系，导致病理性瘢痕中细胞增生紊乱。4.在病理性瘢痕形成中，Survivin与c-myc的表达可能通过正反馈调节而发挥协同作用；Survivin与p27的表达在细胞周期不同阶段限制点上可能不存在协同作用；c-myc原癌基因的激活可能抑制了p27的表达。

目录

文摘

英文文摘

郑重声明

引言

材料与方法

结果

附图1

附图2

讨论

小结

参考文献

综述部分 Survivin、c-myc、p27在病理性瘢痕中的表达及意义

摘要

Ⅰ病理性瘢痕的发病机制

ⅡSurvivin、c-myc、p27

Ⅲ问题与展望

参考文献

缩略语表

致 谢