硫酸镁对肺动脉高压兔血液动力学、血管活性因子的影响

摘要

肺动脉高压(PAH)是一种常见的临床病症，是由于各种原因引起的肺动脉压力持续升高并进行性发展导致的疾病。肺循环正常呈低压低阻状态，静息肺动脉收缩压是18～25mmHg，平均肺动脉压12～16mmHg。肺动脉高压可导致急性肺源性心脏病、右心功能衰竭，严重者危及病人生命，因此，肺动脉高压的治疗是临床工作的一个重要课题。围术期PAH的原因较多，肺血栓栓塞症(PTE)是PAH的常见病因，PTE所致PAH的机制包括栓子的机械性堵塞和血管活性因子的作用，以往认为前者在。PAH的形成和发展中起重要作用，但是后来发现许多研究和实验结果均不支持这一理论，目前认为，血管活性因子在PAH的形成和发展中起重要作用，尤其是在PAH的早期即可能发挥重要作用。有报道缩血管因子内皮素-1(ET-1)、血栓素A<,2>(TXA<,2>)、舒血管因子前列环素(PGI<,2>)的浓度在PAH时发生变化。因此，探讨血管活性因子在PTE所致PAH时的变化，以及如何通过药物干预这些血管活性因子的变化来舒张血管，降低肺动脉压力，是一个重要课题。硫酸镁是一种血管扩张剂，其机制为镁离子(Mg<'2+>)是钙离子(ca<'2+>)的天然拮抗剂，高浓度Mg<,2+>阻滞Ca<'2+>内流，抑制缺氧性肺血管收缩(HPV)，达到扩张血管的作用；降低肺血管对去甲肾上腺素、组织胺等活性物质的收缩反应，促进肺血管扩张；抗血栓形成；硫酸镁可增加前列腺素及其产物的分泌，抑制儿茶酚胺的释放，抑制血管的收缩。硫酸镁治疗新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)在临床上已有报道，但是硫酸镁对成人及围术期PAH的治疗尚未见报道。由于PGI<,2>、TXA<,2>的在体内极不稳定，因此测定它们的稳定代谢产物6-酮前列腺素：Fla(6-keto-PGFla)、血栓素B<,2>(TXB<,2>)浓度来探讨它们在PAH形成和发展中的病理生理变化。本研究旨在建立兔肺血栓栓塞肺动脉高压模型，探讨肺动脉高压时血液动力学和ET-1、6-keto-PGFla、TXB<,2>的变化，以及硫酸镁对它们的影响，为临床合理应用硫酸镁治疗肺血栓栓塞所致肺动脉高压提供理论依据。

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文摘

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材料和方法

结果

讨论

结论

参考文献

综述 肺动脉高压治疗的进展

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