电针肾俞、会阳穴对实验性大鼠良性前列腺增生的影响及作用机理研究

摘要

目的：探索良性前列腺增生(BPH)的有效防治方法，验证电针肾俞、会阳穴治疗良性前列腺增生的有效性，进一步探求本法治疗BPH的作用机制，更好地指导临床，优化针灸取穴方案。 方法：①本研究共选用SD雄性大鼠50只，先随机取10只作为假手术组(手术但不去势)，其余40只采用去势后注射丙酸睾酮法造模，即手术摘除双侧睾丸，去势后再将其随机分为4组，即模型组、传统针刺组(针刺关元、中极、三阴交穴)、西药(保列治)组、电针组(电针肾俞、会阳穴)，每组10只，从去势第8天起，每只鼠每天皮下注射丙酸睾酮，并同时给予相应的处理，连续四周。②检测各组大鼠前列腺湿重、指数、体积变化。③光镜下观察前列腺组织形态学变化，并检测前列腺上皮细胞高度、腺腔直径变化。④透射电镜下观察各组大鼠前列腺细胞超微结构的变化。⑤采用硝酸还原酶法测定大鼠前列腺组织中一氧化氮(NO)含量变化。⑥免疫组化法观察各组大鼠前列腺组织中细胞凋亡抑制因子Bcl-2和凋亡诱导因子Bax的表达情况。⑦采用原位杂交技术观察各组大鼠前列腺组织中Bcl-2mRNA的表达情况。⑧免疫组化法观察各组大鼠前列腺组织中细胞凋亡下游关键执行酶Caspase-3的表达情况。 结果：①大鼠前列腺湿重、指数、体积：模型组显著高于其它各组(P＜0.01)；与模型组相比电针组显著降低(P＜0.01)，且在降低前列腺湿重、指数方面明显优于其它两治疗组(P＜0.05)，在缩小体积方面与西药组无显著性差异(P＞0.05)。②光镜与电镜结果均显示模型组大鼠前列腺呈明显增生性改变，上皮细胞高度、腺腔直径明显增大，电针组与模型组相比增生性改变明显减轻，腺上皮细胞高度、腺腔直径明显降低(P＜0.01)，且优于传统针刺组(P＜0.01)，与西药组无显著性差异(P＞0.05)；电镜下电针组与西药组呈早期凋亡的表现。③NO含量：与假手术组相比，模型组大鼠前列腺组织中NO含量明显减少(P＜0.01)；电针组及传统针刺组与模型组相比前列腺组织中NO含量明显升高(P＜0.01)，电针组及传统针刺组间无显著性差异，且接近于假手术组(P＞0.05)。④Bcl-2、Bax及Bcl-2mRNA表达：模型组Bcl-2、Bax阳性表达率与假手术组比较有显著性差异，Bcl-2/Bax比例明显变大(P＜0.05)，电针组在降低Bcl-2/Bax比例上优于其它两治疗组(P＜0.05)，但在促进Bax表达方面与西药组无显著性差异(P＞0.05)；电针组大鼠前列腺组织中Bcl-2mRNA表达的阳性细胞数较模型组明显降低(P＜0.01)，优于其它治疗组(P＜0.05)。⑤Caspase-3表达：模型组大鼠前列腺组织Caspase-3的阳性表达率明显低于假手术组(P＜0.01)；与模型组相比，电针组的表达率明显增加(P＜0.01)，且优于其它治疗组(P＜0.05)。 结论：①电针肾俞、会阳是防治实验性大鼠BPH的有效方法，可明显降低实验性BPH大鼠前列腺湿重、指数，缩小前列腺体积、上皮细胞高度及腺腔直径，减少间质平滑肌细胞数量，促进细胞凋亡，抑制前列腺增生。②本法可明显提高实验性BPH大鼠前列腺组织中NO含量，进而舒张平滑肌，对抗动力性因素所致的下尿路梗阻；抑制前列腺细胞增殖，并诱导细胞凋亡，减少静力性因素损害。③本法可降低实验性BPH大鼠前列腺组织中细胞凋亡上游的调控因子Bcl-2/Bax比例，下调Bcl-2mRNA表达，并促进细胞凋亡关键执行酶Caspase-3的表达而发挥促进前列腺细胞凋亡、对抗静力性因素损害的作用。

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