TXA、PGI、血液流变学改变在高脂血性胰腺炎发病机制中的作用

摘要

目的：急性胰腺炎(AP)是临床常见的外科急腹症之一，很多患者同时伴有高血脂症(HL)，二者之间存在一定关系，一般认为，与发病关系较为密切的是高甘油三酯(TG)血症，与血浆胆固醇(Cholesterin)水平关系不大，血浆甘油三脂升高直接诱发急性胰腺炎较为少见，但是急性胰腺炎合并血浆甘油三脂升高的患者临床常见，目前认识到高脂血症是胰腺炎的病因之一，高脂血性胰腺炎(HAP)的发生、发展不仅取决于胰酶的消化，而且与胰腺的微循环障碍和炎症介质的释放有着极其重要的关系。前列腺素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2)是两种重要的血管活性物质，二者的平衡是维持正常血小板功能、血管张力以及保护内皮细胞免受损伤的重要环节，高脂血性胰腺炎的发病机制复杂，尚未完全清楚。本实验旨在研究Wistor大鼠高血脂症合并急性胰腺炎时，胰腺血液流变学、胰腺组织匀浆中TXA2、PGI2含量的变化及胰腺的病理形态学改变对急性胰腺炎的影响。 方法：选择健康Wistor大鼠100只，雌性，体重250～300g随机分成对照组，高脂血症组，水肿性胰腺炎组，高脂血性胰腺炎组，每组n=25。通过向大鼠胰胆管内逆行注射3％牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)制备成水肿性胰腺炎模型，对照组只向大鼠胰胆管内逆行注射同等剂量的生理盐水，高脂血症组：向大鼠胰胆管内逆行注射同等剂量的生理盐水后，应用TritonWr13391.5ml股静脉缓慢注射。高脂血性胰腺炎组：向大鼠胰胆管内逆行注射3％牛磺胆酸钠后，向股静脉缓慢注射TritonWr13391.5ml。于术后2h、4h、6h、8h、12h分别处死大鼠，取血、胰腺标本，用放免法检测胰腺匀浆中TXB2、6-K-PGF1a，检测血液流变学改变。观察胰腺大体标本和光镜下病理变化，应用统计学软件对数据进行分析。 结论：应用体重250-300gWistor大鼠，静脉缓慢注射浓度为10％TritonWr13391.5ml，2h后即可制备高甘油三脂血症大鼠模型。此方法简便，重复性好，成功率高，是一种较理想的高脂血性胰腺炎动物模型制备方法。高甘油三脂可促进急性水肿性胰腺炎的发展，加重其病理损害程度，单纯高甘油三脂未能造成急性胰腺炎。

目录

摘要

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述 高脂血性胰腺炎与炎症介质

致谢

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