慢性阻塞性肺病大鼠肺中SP-C的表达

摘要

目的:本研究以慢阻肺大鼠为研究对象，考察慢阻肺大鼠PaO2和PaCO2的情况、考察支气管肺泡灌洗液中SP-C的含量、考察肺组织中SP-C含量、考察肺组织中SP-CmRNA水平，并与香烟烟雾暴露大鼠、脂多糖气管滴注大鼠及正常大鼠比较上述指标，探讨慢阻肺大鼠肺SP-C改变对呼吸功能的影响及机制。
　　方法:40只SD大鼠随机分为4组，每组10只。正常对照组，简称正常组，大鼠正常饲养，不做任何处理。香烟烟雾暴露组，简称烟雾组，大鼠烟雾暴露每日2次，每次暴露30min，持续28d。脂多糖组，大鼠不进行烟雾暴露，第1d、第14d以1mg.Kg-1的剂量气管内滴注脂多糖。慢性阻塞性肺疾病模型大鼠组，简称慢阻肺组，大鼠每日烟雾暴露2次，每次30min，持续28d，在第1d、第14d气管内滴注LPS，每次滴注剂量1mg.Kg-1。第29d，4组大鼠4％水合氯醛10ml.kg-1腹腔注射全身麻醉，行颈总动脉插管术取动脉血，处死后取肺组织标本，完成下述实验①测大鼠PaO2和PaCO2;②酶联免疫吸附试验检测大鼠肺组织匀浆中SP-C含量;③透射电镜观察大鼠肺组织细胞微观结构;④逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中SP-C蛋白mRNA水平。对比分析上述结果。
　　结果:①PaO2和PaCO2:慢阻肺组大鼠PaO2低于烟雾组大鼠，烟雾组大鼠PaO2低于脂多糖组大鼠，脂多糖组大鼠PaO2低于正常组大鼠。慢阻肺组大鼠PaCO2高于烟雾组大鼠，烟雾组大鼠PaCO2高于脂多糖组大鼠，脂多糖组大鼠PaCO2高于正常组大鼠。P值均小于0.05。②大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构:慢阻肺组大鼠的肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少、板层小体空泡化、线粒体可见肿胀或伴有嵴缺如。烟雾组大鼠的肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛减少、部分板层小体有空泡现象，线粒体形态基本正常、线粒体嵴可见肿胀断裂。脂多糖组大鼠Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛基本正常、板层小体未见空泡现象，线粒体形态基本正常、线粒体嵴可见肿胀。正常组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体和线粒体结构未见异常，细胞表面微绒毛正常。③大鼠支气管肺泡灌洗液中SP-C含量:慢阻肺组大鼠支气管肺泡灌洗液中SP-C含量低于烟雾组大鼠、烟雾组大鼠低于脂多糖组大鼠，脂多糖组大鼠低于正常组大鼠。P值均小于0.05。④大鼠肺组织匀浆中SP-C含量:慢阻肺组大鼠肺组织匀浆中SP-C含量低于烟雾组大鼠、烟雾组大鼠低于脂多糖组大鼠，脂多糖组大鼠低于正常组大鼠。P值均小于0.05。⑤大鼠肺组织SP-C mRNA水平:慢阻肺组大鼠肺组织匀浆的SP-CmRNA水平与烟雾组大鼠肺组织匀浆的SP-C mRNA水平相比是下调的、烟雾组大鼠肺组织匀浆的SP-C mRNA水平较脂多糖组大鼠肺组织匀浆的SP-C mRNA水平下调，脂多糖组大鼠肺组织匀浆的SP-C mRNA水平又低于正常组大鼠肺组织匀浆的SP-CmRNA水平。P值均小于0.05。
　　结论:1.慢阻肺大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞结构损伤导致SP-C合成分泌减少。
　　2.SP-C减少是慢阻肺大鼠肺通气和肺换气功能障碍的重要机制之一。

目录

声明

摘要

前言

1 材料和方法

1．1 材料

1．2 方法

2 结果

2．3 大鼠支气管肺泡灌洗液中SP-C含量

2．4 大鼠肺组织匀浆中SP-C含量

2．5 大鼠肺组织SP-C mRNA水平

3 讨论

4 小结

参考文献

综述

附录

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