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肾盂高压致血尿及机制的实验研究

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摘要

前言

材料与方法

1 实验材料

2 实验方法和步骤

3 统计学处理

结果

1 血尿情况

2 肾脏情况

讨论

1 既往肾盂内压力的相关研究

2 既往肾盂高压灌注导致肾脏损伤的相关实验研究

3 肾盂高压灌注可以导致血尿及肾集合系统损伤

4 肾盂高压灌注导致血尿的可能机制

结论

不足与展望

参考文献

附图

综述 肾盂高压导致相关并发症的研究进展

致谢

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摘要

目的:通过建立小型猪肾盂高压灌注模型研究肾盂高压与血尿的关系,并对其机制进行初步探讨。
  方法:成年雄性巴马小型猪20头,共40个肾脏,根据肾盂灌注压力将肾脏随机分为A、B、C、D、E组(n=8),各组灌注压力分别为:0.00kPa、6.67kPa、13.33kPa、20.00kPa、26.67kPa(1kPa=7.5mmHg)。各组均维持肾盂内灌注压力恒定45min,其中每灌注5min暂停并收集尿液标本1次,共灌注9次,若实验过程中出现有血凝块形成的严重血尿即结束灌注,解剖肾脏。对尿标本行尿红细胞计数检查,对肾脏标本行HE、Masson、Desmin和弹力纤维染色。对比观察各组出现血尿的时间、性质和程度,肾脏的解剖形态学及组织病理学情况。
  结果:1.肾盂高压灌注与血尿的关系:各组均有不同程度的血尿,其中所有样本均可见镜下血尿,肉眼血尿C组3/8例、D组6/8例、E组8/8例,严重血尿D组1/8例、E组6/8例(P<0.05);C、D、E组出现肉眼血尿的时间分别为(10.00±5.00)min、(9.17±3.76)min、(6.25±2.31)min。
  2.肾盂高压灌注与尿红细胞数的关系:各组灌注前血尿程度无统计学差异(P>0.05),A、B组各时间点血尿程度无统计学差异(P>0.05);开始灌注后,A、C、D三组间各时间点的血尿程度比较均有显著性差异(P<0.05)。
  3.肾盂高压灌注后肾脏表现:A、B组肾脏均未见明显颜色及形态学变化,C组的部分肾脏、D组和E组的所有肾脏随灌注时间的延长出现不同程度的花白斑、瘀斑,其中C组和D组的部分肾脏及E组的全部肾脏中可见肾集合系统穹窿部有不同程度的撕裂、出血并血凝块附着,发生率随灌注压力的增加而增加。
  4.肾盂高压灌注后肾脏组织病理改变:除A组肾脏组织病理正常外,其余各组均可见不同程度的泌尿小管扩张、穹窿部淤血。其中C、D、E组还可见集合系统移行上皮撕脱,部分肾脏甚至发生穹窿部撕裂现象,C组与E组撕裂发生率相比差异有统计学意义(P<0.05)。但C组撕裂伤仅局限于肾髓质区,D组1/8例和E组4/8例撕裂伤可达肾皮质区(P>0.05)。
  5.正常肾脏穹窿部特征:穹窿部为肾乳头和肾小盏的移行区,呈类“V”字形特殊结构,特殊染色显示穹窿部及其临近组织存在胶原纤维、肌纤维和弹性纤维,但分布不均匀,导致该部位是肾集合系统最薄弱的部位。
  结论:肾盂高压灌注不但会引起泌尿小管扩张、肾脏肿胀、花白斑、淤斑,还会导致集合系统损伤性血尿,并随肾盂灌注压力的增大而加重。当肾盂灌注压≤6.67kPa时血尿并不明显;灌注压达13.33kPa时开始出现肉眼血尿、集合系统上皮撕脱和穹窿部撕裂等;灌注压达到20.00kPa时,有诱发穹窿部严重撕裂及严重出血的可能;灌注压达26.67kPa时,穹窿部撕裂伤及血尿的发生率可达100%。实验证明:肾盂高压可以引起血尿,严重时可导致肾集合系统穹窿部撕裂性严重出血,发生机制与穹窿部的物理结构特点和肾脏纤维组织的分布有关。

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