GSK-3在不同凋亡模型中作用的差异分析

摘要

由于神经元凋亡而引起神经元丢失是神经退行性疾病如帕金森氏病(Parkinson’s Disease，PD)和老年性痴呆症(Alzheimer's Disease，AD)的主要病理特征。神经元凋亡的发生取决于抗神经元凋亡通路信号和促神经元凋亡通路信号之间的平衡。阐明神经元凋亡的信号转导和基因调控机制，对揭示神经退行性疾病发生的本质，寻找、确立药物靶点，从而达到有效防治神经退行性疾病的目的，具有重要的意义。 神经元凋亡是由一系列基因控制的主动过程，转录抑制剂actinomycin D及蛋白合成抑制剂cycloheximide可以有效地保护神经元，说明凋亡的发生需要新的RNA的转录以及蛋白质的合成。从关键的信号转导通路入手，系统地寻找凋亡过程中的关键分子，并探索其调控机制对于认识凋亡发生的本质，以及干预凋亡的发生具有重要意义。 体外培养的高纯度(>95％)小脑颗粒神经元(cerebellar granule neuron，CGN)是神经元凋亡及其信号转导机制研究最经典、最常用的细胞模型之一。体外原代培养的小脑颗粒神经元的存活有赖于

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第一章前言

第二章材料与方法

第三章实验结果

第四章讨论

第五章结论

参考文献

致谢