封面
声明
中文摘要
英文摘要
英文缩略语
目录
第1章 前 言
1.1 肥大细胞概述
1.2 肿瘤坏死因子-α概述
1.3 Thl/Th2细胞因子失衡理论
1.4 蛋白酶激活受体概述
1.5 立题依据
第2章 材料与方法
2.1 主要试剂和仪器
2.2 实验方法
2.3 统计学方法
第3章 结 果
3.1 TNF-α对肥大细胞PARs表达的调节作用
3.3 PD98059, U0126, SB203580, LY294002 和 AG490 对TNF-α引起的P815细胞细胞因子分泌的影响
3.4 PD98059, U0126, SB203580, LY294002 和 AG490 对TNF-α引起的ERK,p38,Akt和STAT3磷酸化的影响
第4章 讨 论
第5章 结 论
5.1 TNF-α上调PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4 mRNA在肥大细胞P815的表达。
5.2 TNF-α以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4、IL-6和IL-13;TNF-α抗体的应用阻断TNF-α引起的IL-4、IL-6和IL-13分泌。
5.3 LY294002阻断TNF-α引起的IL-4、IL-6和IL-13分泌,而PD98059, U0126阻断TNF-α引起的 IL-4 和 IL-6 分泌; PD98059 和 U0126 抑制 TNF-α引起的 ERK 磷酸化, LY294002抑制TNF-α引起的Akt磷酸化。
5.4 TNF-α引起肥大细胞P815分泌IL-4和IL-6很可能是通过激活 Akt 和 ERK信号转导通路实现的,而TNF-α引起肥大细胞P815分泌IL-13很可能是通过激活 Akt信号转导通路实现的; TNF-α可能通过调节肥大细胞PARs的表达和IL-4、IL-6和IL-13等Th2类细胞因子的分泌,发挥其促进炎症反应的生物效应。
5.5 TNF-α刺激肥大细胞分泌IL-4、IL-6和IL-13的发现,也从另一角度更进一步完善了关于肥大细胞脱颗粒自我放大机制的假说。
参考文献
综述
致谢
在读期间发表论文
本 人 简 历