首页> 中文学位 >ERK1/2和PI3K/AKT信号通路在甲状腺功能减退致雄性大鼠生殖损伤中的作用机制研究
【6h】

ERK1/2和PI3K/AKT信号通路在甲状腺功能减退致雄性大鼠生殖损伤中的作用机制研究

代理获取

目录

声明

第一章 前言

1.1 碘元素来源及分布

1.2 碘元素的代谢及其生理功能

1.3 甲状腺功能减退症现状及其危害

1.4 甲减致生殖损伤的可能机制

1.4.1甲减与雌激素及其受体

1.4.2甲减与MAPK信号通路

1.4.3 甲减与PI3K/AKT信号通路

1.4.4甲减与细胞周期

1.4.5甲减与线粒体途径介导的细胞凋亡

1.5 研究目的及意义

1.6 技术路线图

第二章 材料与方法

2.1 实验动物

2.2 主要试剂

2.2.1 大鼠甲减模型建立所需试剂

2.2.2 RT-qPCR实验主要试剂

2.2.3 Western blot实验主要试剂

2.3 主要溶液配制

2.3.1 PTU染毒溶液的配制

2.3.2 Western bolt实验所需溶液的配制

2.4 主要实验仪器及设备

2.5 实验方法

2.5.1 实验动物分组及染毒

2.5.2甲状腺激素测定

2.5.3 RNA的提取及real-time PCR技术检测mRNA表达水平

2.5.4 Western blot检测相关蛋白表达水平

2.5.5 数据统计分析

第三章 实验结果

3.1 甲状腺激素水平测定

3.2 甲减对雄性大鼠睾丸组织雌激素受体基因及蛋白表达的影响

3.3 甲减对雄性大鼠睾丸组织ERK1/2信号通路的影响

3.4 甲减对雄性大鼠睾丸组织PI3K/AKT信号通路的影响

3.5 甲减对雄性大鼠睾丸组织ERK1/2与PI3K/AKT信号通路发挥交联作用蛋白表达的影响

3.6甲减对雄性大鼠睾丸组织细胞周期cyclin D1蛋白表达的影响

3.7 甲减对雄性大鼠睾丸组织线粒体凋亡途径相关蛋白表达的影响

第四章 讨论

4.1 甲减模型的建立

4.2 甲减对雄性大鼠睾丸组织雌激素受体基因及蛋白表达的影响

4.3 甲减对雄性大鼠睾丸组织ERK1/2信号通路的影响

4.4 甲减对雄性大鼠睾丸组织PI3K/AKT信号通路的影响

4.5 甲减对雄性大鼠睾丸组织ERK1/2与PI3K/AKT信号通路发挥交联作用蛋白表达的影响

4.6甲减对雄性大鼠睾丸细胞周期cyclin D1蛋白表达的影响

4.7 甲减对雄性大鼠睾丸组织线粒体凋亡途径相关蛋白表达的影响

第五章 结论与展望

5.1 结论

5.2 展望

参考文献

缩略词表

在学期间的研究成果

致谢

展开▼

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号