Toll4介导的信号传导通路在肝硬化大鼠细菌移位中的作用

摘要

目的：探索在肝硬化大鼠细菌移位大鼠多脏器TNF-α的变化及其与组织损伤的相关性及大鼠小肠粘膜中TLR4/NF-κB P65表达的变化。
　　方法：实验大鼠分为正常对照组（NC组）,BT阴性组（BT-组）及BT阳性组（BT+组）；ELISA法检测各组大鼠回肠、肝、肾、脑、外周血中TNF-α含量；HE染色评估组织损伤；探讨组织损伤评分与其相应组织及外周血TNF-α含量的相关性。采用免疫组化（Immunohistochemical，IHC）方法检测回肠黏膜组织TLR4、NF-κB P65的表达。
　　结果：在回肠、肝、脑、外周血中，BT+组的TNF-α均较BT-组显著升高（P<0.05）；其增高水平与相应组织的损伤程度呈显著正相关。BT+组及BT-组回肠黏膜组织中TLR4表达均高于正常对照组，有统计学差异（P<0.05），但BT+组及BT-组之间无统计学差异；BT+组回肠黏膜组织中 NF-κB P65表达均高于正常对照组及 BT-组，均有统计学差异（P<0.05）；
　　结论：肝硬化 BT大鼠局部肠黏膜免疫屏障呈显著活化状态,激活 TLR4/NF-kB信号传导途径,进而可能参与肝硬化多脏器损伤。

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中文摘要

前言

参考文献

材料与方法

1.实验动物及分组

2.主要仪器

3.主要试剂

4．ELISA法检测各组织TNF-α

5. 免疫组化方法检测回肠黏膜TLR4、NF-κB P65含量

6. H-E染色

7. 统计学方法

结果

1.各组大鼠肝、肾、脑、回肠、外周血TNF-α含量比较

2.各组大鼠肝、肾、脑、回肠组织损伤与组织TNF-α含量的相关性

3.各组大鼠肝、肾、脑、回肠组织损伤与外周血TNF-α含量的相关性

4.各组大鼠回肠黏膜组织TLR4、NF-κB P65表达

讨论

参考文献

英文摘要