非酒精性脂肪性肝病大鼠血管紧张素Ⅱ-l型(AT1)受体及基因表达的研究

摘要

目的：探讨AT1受体及基因在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用。
　　 方法：雄性SD大鼠32只随机分组，正常对照组、模型组各16只，适应性喂养1周后，模型组给予高脂饮食，正常对照组给予正常饮食，10周、14周后分两次平均处死各组8只大鼠，全自动生化分析仪测定肝功能、血脂，放射免疫计数器测定血管紧张素、醛固酮，运用免疫组化方法观察肝组织中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ受体（AT1R）的表达，应用Trizol 法提取SD大鼠肝脏组织RNA，采用RT-PCR法检测AT1R mRNA表达。
　　 结果：1、10周末，模型组大鼠体重增长高于正常对照组，14周末，模型组大鼠体重增长低于正常对照组；
　　 2、10周、14周末模型组肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度值均高于正常对照组；模型组大鼠高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均低于正常对照组；3、10周末时，模型组血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、AⅡ均较正常对照组升高，AⅠ不具有统计学意义（P>0.05），14周末时：模型组AⅠ、AⅡ均较正常对照组升高，具有统计学意义；4、模型组ALD(醛固酮)均较正常对照组降低，不具有统计学意义；5、模型组有AT1R表达，且14周时表达量高于10周时，正常对照组几乎不表达；6、模型组、对照组肝脏组织均提取出RNA，模型组AT1R mRNA表达显著高于对照组（P＜0.01）。
　　 结论：血管紧张素Ⅱ-Ⅰ受体（AT1R）及基因在非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织中表达，且随着脂肪肝程度的加重表达量有所增加。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：英文缩略词表

声明

前言

第一部分AT1R在大鼠肝脏组织的表达的研究

第二部分AT1R基因在大鼠肝脏组织的表达的研究

讨论

结论

参考文献

致谢

综述：血管紧张素II-1受体及基因与非酒精性脂肪肝纤维化的相关研究