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十二指肠-空肠转流术和改良胆胰转流术对2型糖尿病大鼠模型血糖、肠道激素的影响

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引言

材料和方法

1、材料

1.1 实验动物

1.2 主要实验试剂

1.3 主要实验仪器及设备

2、方法

2.1 动物饲养

2.2 建立2型糖尿病大鼠模型

2.3 2型糖尿病大鼠模型分组

2.4 手术方法与步骤

2.5 采血方法

2.6灌胃方法

2.7 腹腔注射方法

2.8 酶联免疫吸附试验(Enzyme linke d immunos orbe nt as s ay, ELISA)

结果

1、体重

2、空腹和餐后2h血糖

2.1 空腹血糖

2.2 餐后2h血糖

3、淀粉灌胃

3.1血糖和曲线下面积

3.2肠道激素和胰岛素

4、花生油灌胃

4.1血糖及曲线下面积

4.2肠道激素和胰岛素

5、鸡蛋清灌胃

5.1血糖及曲线下面积

5.2肠道激素和胰岛素

6、安素灌胃

6.1血糖和曲线下面积

6.2肠道激素和胰岛素

讨论

结论

参考文献

致谢

综述

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摘要

目的:研究十二指肠-空肠转流术和改良胆胰转流术对2型糖尿病大鼠模型的降糖作用,观察三大营养物质对血糖、肠道激素的影响,以及血糖与肠道激素间相互关系,探讨外科手术治疗2型糖尿病的可能机制。
  方法:1、5周龄雄性SPF级SD大鼠60只,结合高脂高糖饮食和小剂量(35 mg/K g)链脲霉素建立2型糖尿病大鼠模型,筛选随机血糖≥16.7mmo l/L作为2型糖尿病模型;将33只2型糖尿病大鼠模型完全随机分为三组,分别行十二指肠-空肠转流术(DJB组12只)、改良胆胰转流术(NBPD组11只)、假手术组(10只)。
  2、分别在术前1周、术后1、2、4、6、8、10周检测空腹体重、空腹血糖(FPG)和餐后2小时血糖(2h-PG)。
  3、术后18-20天、24-26天、27-29天、30-32天分别用花生油、淀粉、安素和鸡蛋清(8kcal/K g)灌胃,在60、120、180 min时检测血糖,并在0、30 min时加测血糖和血浆肠抑胃肽(GIP)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和胰岛素(INS)水平。并计算血糖曲线下面积,采用梯形下面积之和表示,ELISA法检测GIP、GLP-1、IN S。
  结果:1、术前,三组大鼠空腹体重差异均无统计学意义。术后,三组空腹大鼠体重逐渐升高,术后1、2周,DJB组、NBPD组低于假手术组,差异有统计学意义;术后4周至术后10周,DJB组、NBPD组与假手术组比较差异无统计学意义;术后6周至术后10周,NBPD组体重大于DJB组,比较差异有统计学意义
  2、手术前后,三组大鼠在相同周数空腹血糖水平差异均无统计学意义;术后1周值至术后10周,DJB组、NBPD组大鼠餐后2小时血糖明显低于假手术组,差异有统计学意义;术后6周至术后10周,DJB组低于NBPD组,但两者之间比较差异无统计学意义。
  3、淀粉灌胃后,DJB组血糖和血糖曲线下面积最小,NBPD组居中,假手术组最大,DJB组与假手术组比较差异有统计学意义。三组大鼠空腹血浆GIP、GLP-1、INS水平差异无统计学意义。淀粉灌胃后30min时, DJB组和NBPD组血浆GIP水平高于假手术组,差异有统计学意义;DJB组血浆GLP-1水平高于NBPD组、假手术组,差异有统计学意义;DJB组血浆INS水平升高,而NBPD组、假手术组无明显升高,三组之间差异无统计学意义。
  4、花生油灌胃后,三组大鼠血糖和血糖曲线下面积差异无统计学意义。三组大鼠空腹血浆GIP、GLP-1、INS水平差异无统计学意义。花生油灌胃后30min时,DJB组和NBPD组血浆GLP-1水平高于假手术组,差异有统计学意义;假手术组血浆GIP水平升高,而手术组无明显升高,三组之间差异无统计学意义;三组大鼠INS水平无明显变化。
  5、鸡蛋清灌胃后,三组大鼠血糖和血糖曲线下面积差异无统计学意义。三组大鼠空腹血浆GIP、GLP-1、INS水平差异无统计学意义。灌胃后30min时,假手术组血浆GIP水平升高,而手术组无明显变化,与假手术组比较差异有统计学意义;DJB组血浆GLP-1水平高于NBPD组、假手术组,差异有统计学意义;三组大鼠INS水平无明显变化。
  6、安素灌胃后,DJB组血糖和血糖曲线下面积最小,NBPD组居中,假手术组最大,DJB组与假手术组比较差异有统计学意义。三组大鼠空腹血浆GIP、GLP-1、INS水平差异无统计学意义。安素灌胃后30min时,DJB组血浆GIP水平低于NBPD组、假手术组,差异有统计学意义。DJB组血浆GLP-1、INS水平高于NBPD组、假手术组,差异有统计学意义;
  结论:1、DJB术后由于有肠道旷置和胆胰液转流可能导致肠道分泌GLP-1明显增加,进而促进胰岛素分泌,这可能是降糖机制之一。
  2、NBPD术后仅有胆胰液转流而无肠道旷置,可能只是一定程度上影响了消化吸收却不引起肠道分泌GLP-1明显增加,这可能是其降糖机制之一。

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