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ACEI、ATRA对心梗大鼠LVRM的部分干预机制—CT-1、gp130、AN、Hsp56的调控

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目录

符号说明

前 言

第一部分大鼠心肌梗死后LVRM及RAS抑制剂的干预作用

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

第二部分大鼠心肌梗死后LVRM中血流动力学的改变及药物干预的影响

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

第三部分CT-1介导心肌梗死后LVRM的机制及药物干预的影响

第一分题CT-1在MI后LVRM中的表达及意义

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

第二分题gp130在MI后LVRM中的表达及意义

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

第三分题AN在MI后CT-1介导的LVRM中的表达及意义

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

第四分题Hsp56在MI后LVRM中的表达及意义

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

照 片

文献综述(一)血管紧张素Ⅱ受体与心肌梗寒后心室重构

1 ATR

2 心肌梗死后心室重构与ATR的变化及意义

3 AT1RA改善心室重构和心功能的机制

4 AT1R、AT2R基因表达的调控

5 小结

参考文献

文献综述(二)细胞因子与心室重构

致谢

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摘要

左室重构(LVRM)是影响心脏病预后的重要因素,如何有效预防和逆转LVRM一直是临床关注的重点和难点.晚近,细胞因子在LVRM中的作用引起广泛关注.心肌营养素- 1(Cardiotrophin-1,CT-1)是新发现的也是迄今IL-6家族中最强的体外诱导心肌细胞肥大的因子.然而有关CT-1在心肌梗死(MI)后LVRM中的作用研究甚少.RAS抑制剂改善LVRM是否还与抑制AngⅡ而引起的CT-1及其相关基因表达下调有关.因此,该文研究旨在对比研究ACEI、AT<,1>RA及两者合用对MI后LVRM、CT-1信号通路及相关基因的干预,为深入探讨LVRM的分子机制以指导临床提供理论依据.

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