糖尿病大鼠氧自由基损伤及对超微结构影响所致勃起功能障碍的研究

摘要

目的：观察糖尿病勃起功能障碍(diabetes mellitus induced erectile dysfunction，DMED)大鼠阴茎海绵体组织的氧自由基、抗氧化水平的变化，以及电镜下其形态学改变，进一步探讨糖尿病勃起功能障碍发病机制。 方法：大鼠随机分组，正常对照组15只，造模组60只。造模组60只注射链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)，注射药物前禁食12h，其中16只未发生DM者为药物对照组(STZ组)，35只成模存活者为糖尿病(DM)组。所有大鼠正常饲养12周后，在DM中使用阿朴吗啡(apomorphine，APO)筛选出ED大鼠17只。将所有大鼠麻醉后，取其阴茎海绵体分别进行丙二醛(malondialdehyde，MAD)，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)谷胱甘肽(glutathione，GSH)，谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-px)等相关指标的测定，并在电镜下观察阴茎海绵体超微结构改变。 结果：正常对照组、STZ组、DM组，DMED组MAD含量分别是3.138±0.639，3.666±0.581，4.912±0.881，11.716±2.712 nmol/mgprot。DMED组与正常对照组、STZ组、糖尿病组比较，MAD含量有显著差异(x2=47.517，P＜0.001)。正常组和STZ组无显著差异。海绵体组织组抗氧化水平上，正常对照组、STZ组、DM组，DMED组分别得到如下结果SOD：103.324±10.791； 98.813±14.236；95.934±14.235；61.180±18.798 U/mgprot.GSH：48.4960±3.482；46.0307±4.537；34.0667±3.613； 24.3727±2.043 mg/gprot.GSH-px：307.888±18.833；281.290±24.342；266.829±30.555；174.396±23.924 U/mgprot.DMED与正常对照组、STZ组、DM组比较有显著差异(SOD：F=23.99，P＜0.001；GSH：F=150.42，P＜0.001；GSH-px：F=82.33，P＜0.001)，正常对照组STZ组无显著差异。电镜下观察到DMED海绵体平滑肌及血管内皮粗糙、断裂，线粒体肿胀、扩张，毛细血管内血栓形成，成纤维细胞活化，神经纤维髓鞘变性。正常组，STZ组未见明确类似改变。糖尿病组有部分类似病 结论：糖尿病大鼠阴茎海绵体组织MDA明显增多，氧化能力增强。SOD，GSH-px、和GSH活力下降，抗氧化水平降低，糖尿病大鼠阴茎海绵体超微结构改变主要表现为：海绵体平滑肌内皮断裂，血管内皮粗糙，毛细血管内血栓形成，线粒体肿胀、扩张，成纤维细胞活化，神经纤维髓鞘变性。以上变化可能是糖尿病勃起功能障碍的发生机制。糖尿病随着病程延长，病情加重，氧自由基增多，清除下降，超微结构改变更加明显，DM大鼠可能会更多地发生ED。

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3讨论

结论

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文献综述氧自由基损伤及对超微结构影响所致糖尿病勃起功能障碍的研究进展

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