慢性镉中毒致大鼠肌萎缩侧索硬化症样改变的研究

摘要

目的：探讨小剂量慢性镉中毒法与大鼠肌萎缩侧索硬化症相关性以及建立动物模型的可行性。 方法：成年大鼠饮水慢性染镉，每天饮用含镉去离子水（150mg/L），记录每天饮水量，120天后取材。采用神经电生理、光镜、电镜技术测定大鼠坐骨神经传导速度、股二头肌形态学变化、脊髓前角运动神经元形态学；同时采用石墨炉原子吸收法、生物化学技术测定脊髓内镉含量以及脊髓组织内铜锌超氧化物歧化酶1（CuZn-SOD1）活性和丙二醛含量的变化。 结果：染镉后120天，大鼠运动神经传导速度减慢，但股二头肌肌纤维直径变化不明显；脊髓前角运动神经元胞体平均截面积有变小、神经元胞浆内粗面内质网排列紊乱并出现核糖体脱颗粒现象；染镉后脊髓内镉含量增加，脊髓组织匀浆内CuZn-SOD1酶活性降低，而丙二醛含量升高。 结论：镉可在成年大鼠脊髓内蓄积，导致前角运动神经元形态和功能损伤。提示慢性镉中毒法可用于建立大鼠肌萎缩侧索硬化症的动物模型。

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文摘

英文文摘

论文说明：符号说明

声明

前言

1材料和方法

2结果

3讨论

结 论

参考文献

附 图

文献综述 重金属污染与运动神经元疾病的研究进展

致 谢

攻读学位期间研究成果