新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型建立及姜黄素对其防治机制的研究

摘要

目的:在现阶段国内外新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型建立基础上,加以改进建立NEC动物模型,并在此基础上客观评价姜黄素对NEC动物模型肠组织损伤的保护作用。
　　 方法:SD大鼠出生24小时与母鼠分开,给予人工喂养、100％氮气缺氧3分钟、100％氧气复氧3分钟后4℃冷刺激10 min,每天2次,连续3天,建立NEC动物模型。40只新生大鼠随机分为4组:正常对照组,溶剂对照组,NEC模型组,姜黄素干预组,每组10只。每日定时观察各组大鼠的一般情况并记录体重,连续3天并于第4天处死,取肠组织检测其大体形态改变、发病率、病理变化及评分。
　　 结果:NEC模型大鼠的一般情况较正常对照组差,可见肠管严重积气、出血及坏死,体重变化及病理评分较正常对照组大鼠有显著差异(P<0.05)；姜黄素改善NEC模型大鼠一般情况及病理组织学征象,使其发病率降低；体重变化及病理评分较NEC模型大鼠有显著性差异(P<0.05)。
　　 结论:人工喂养联合缺氧复氧冷刺激是一种较理想的NEC建模方法,其肠组织损伤符合人NEC的临床表现及病理变化；姜黄素对NEC大鼠具有保护作用。
　　 目的:通过研究姜黄素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠组织病理改变,环氧合酶-2(COX-2)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)生成的影响,探讨姜黄素对NEC的防治机制。
　　 方法:40只新生大鼠随机分为4组:正常对照组,溶剂对照组,NEC模型组,姜黄素干预组,每组10只。每日定时观察各组大鼠的一般情况并记录体重,连续3天并于第4天处死,取肠组织检测其病理改变,TNF-α、IL-10含量及COX-2、HIF-1α的表达情况。
　　 结果:姜黄素改善NEC模型大鼠一般情况及病理组织学征象；与正常对照组、溶剂对照组比较,NEC模型组、姜黄素干预组TNF-1α、IL-10浓度显著增高(P<0.05)；姜黄素干预组TNF-α浓度较NEC模型组显著下降(P<0.05),IL-10浓度较NEC模型组显著升高(P<0.05)；姜黄素干预组COX-2、HIF-1α的表达量较正常对照组、溶剂对照组升高(P<0.05),但显著低于NEC模型组(P<0.05)。
　　 结论:姜黄素对NEC大鼠具有保护作用,其机制可能与姜黄素抑制COX-2、HIF-1α的表达,减少TNF-α的含量、相对增加IL-10的含量,从而减轻肠组织炎性损伤有关。