动物模型研究食物过敏治疗与发病机理

摘要

第一部分忍冬水提物对卵清蛋白致敏小鼠的作用
　　目的：研究忍冬水提物对卵清蛋白致敏小鼠的作用。
　　方法：按忍冬水提物浓度将OVA致敏BALB/c小鼠分为高浓度组(H)、中浓度组(M)、低浓度组(L)及模型对照组(CH)和阴性对照组(NS)。采用足垫肿胀试验检测迟发型超敏反应，肠道组织检测观察空肠及肠系膜肥大细胞与绒毛形态，ELISA法检测血清OVA特异性IgE及IgG1、小肠黏液总IgA及OVA特异性IgA含量。
　　结果：OVA致敏小鼠出现急性腹泻，肠道组织学结果示致敏小鼠空肠固有层、肠系膜肥大细胞量及脱颗粒情况及小肠绒毛炎症严重，血清OVA特异性IgE、IgG1水平增加。经H、M忍冬水提物灌胃后致敏小鼠的一般状态、腹泻情况及空肠炎症明显缓解；血清OVA特异性IgE、小肠黏液OVA特异性IgA含量显著降低；OVA介导的足垫肿胀反应明显减弱。
　　结论：金银花有效缓解OVA致敏小鼠的速发型与迟发型超敏反应，其中高浓度金银花忍冬水提物效果较好。
　　第二部分初探MUC1和MUC2在OVA致敏小鼠肠道中的表达
　　目的：探讨MUC1和MUC2在OVA致敏小鼠肠道中的表达及其意义。
　　方法：16只5～6周雌性BALB/c小鼠随机分为实验组及正常组，建立OVA致敏小鼠模型，采用ELISA法检测血清OVA-SIgE及IgG1水平、肠道黏液总IgA及OVA-SIgA水平，肠道组织检测观察空肠及肠系膜肥大细胞与绒毛情况，AB/PAS特殊染色法检测肠道黏蛋白表达及采用免疫组化SP法检测肠道MUC1及MUC2的表达。
　　结果：OVA致敏小鼠血清OVA-SIgE及IgG1水平、肠道黏液总IgA及OVA-sIgA水平较正常组明显升高；肠道组织学检查示实验组空肠及肠系膜肥大细胞量及脱颗粒情况及空肠绒毛炎症严重，杯状细胞数量增加及形态变化、黏蛋白分泌增加；正常组小鼠空肠MUC1不表达、MUC2阳性表达，而OVA致敏小鼠肠道MUC1阳性表达，且MUC2表达高于对照组(P<0.05)。
　　结论：MUC1与MUC2在OVA致敏小鼠表达上调，MUC1异常表达可能与食物过敏发生发展有关。