位于内置网上的蛋白Herpud1调节IL-4诱导的巨噬细胞极化和迁移

摘要

位于内置网上的蛋白已经被证明了与内质网的相关功能有关，如未折叠蛋白和错误折叠蛋白的降解。但是他们对于巨噬细胞相关的极化的作用仍然是未知的。在这篇文章中，我们展示了具有泛素化结构的内质网上的蛋白Herpud1的表达在IL-4处理巨噬细胞后是增加的，并且Herpud1的表达量是与M2巨噬细胞极化标志物（Arg1，Mrc1， Fizz1）的变化一致。通过Herpud1的shRNA一致Herpud1的蛋白的表达，不论IL-4是否处理巨噬细胞，巨噬细胞极化标志物在mRNA和蛋白水平的表达都有下降。IL-4的处理促进了 M2巨噬细胞的迁移和极化，但是IL-4的功能因为Herpud1的敲低而减弱，并且当我们用内质网应力的抑制剂4-PBA处理过表达Herpud1的细胞的时候，无论是否存在IL-4的处理，巨噬细胞的极化和迁移都削弱了。这些结果提示了依赖ER相关蛋白降解去降解未折叠蛋白不是Herpud1唯一的功能，在IL-4诱导巨噬细胞的极化的过程中，Herpud1的重要的调节作用或许是另一个未被揭示的功能，这就提示了 Herpud1在巨噬细胞的激活和极化中的作用对于探究在免疫反应中巨噬细胞的功能是有帮助的

目录

声明

英汉缩略语名词对照

前言

1材料与方法

1.1材料

1.2实验方法

2实验结果

2.1基因Herpud1氨基酸序列比对

2.2 Herpud1在IL-4诱导的巨噬细胞极化的过程中是上调的

2.3 Herpud1是诱导M2型巨噬细胞极化的关键基因

2.4 Herpud1提高IL-4促进巨噬细胞极化的能力

2.5 Herpud1促进巨噬细胞的迁移

2.6 Herpud1能够提高IL-4促进巨噬细胞迁移的能力

2.7 Herpud1诱导的ER stress是IL-4诱导的巨噬细胞极化和迁移的基本要素

2.8讨论

参考文献

文献综述:细胞的极化与迁移

全文总结

致谢

研究生期间所发文章