乌司他丁对重症肺炎大鼠炎症介质的调控研究

摘要

尽管采取有效的抗生素治疗及其他支持治疗措施，重症肺炎的病死率仍居高不下。目前研究显示，重症肺炎产生的全身炎症反应（SIR）而导致的多器官功能障碍综合征（MODS）是机体防御机制的过度激活引起自身破坏的结果，并非细菌、毒素等直接损伤的结果。机体在致炎因素作用下产生促炎细胞因子，具有促炎、激发细胞防御反应，消灭入侵微生物，促进组织修复；同时机体释放抗炎介质，对抗已生成的炎症介质、下调炎症介质的生成，使炎症局限化，控制全身炎症反应在恰当的范围内。若促炎与抗炎平衡，则内环境稳定：若任何一方取得优势，将出现SIRS或CARS，并进一步引起机体自身的破坏。如何有效促进体内促炎/抗炎平衡，维持内环境稳定成为目前重症肺炎治疗的新热点。 目的： 本研究通过复制大鼠重症肺炎模型，观察乌司他丁干预对炎症介质及抗炎介质的调控作用，探讨乌司他丁对重症肺炎的保护作用。 方法： 气道内滴注肺炎克雷伯菌菌液（0.25ml，1.2×109CFU/ml）复制大鼠重症肺炎模型。54只SD大鼠随机分为对照组、模型组、乌司他丁组，每组18只。对照组气管穿刺注入生理盐水，模型组及乌司他丁组气管穿刺注入肺炎克雷伯菌致重症肺炎，第6天起对照组、模型组连续5d腹腔注射生理盐水，乌司他丁组连续5d腹腔注射UTI（5×104U/kg）。各组于接种后第7、9、11天随机取6只留取血清测IL-6、IL-8、IL-10，并对肺组织行病理检查。 结果： 1、模型组、乌司他丁组临床症状明显重于对照组。 2、接种后第7，9，11天，模型组及乌司他丁组大鼠血清IL-6、IL-8水平均明显高于对照组（P<0.01），模型组与乌司他丁组IL-10水平较对照组高，差异有统计学意义（P<0.01）。UTI可使血清IL-6、IL-8水平降低，第11天IL-6及第9、11天IL-8水平与模型组差异有统计学意义（P<0.05）。UTI可使血清IL-10水平升高，第7、9、11天乌司他丁组与模型组差异有统计学意义（P<0.01）。 结论： 1、气管内滴注肺炎克雷伯菌菌液可成功复制大鼠重症肺炎模型。 2、UTI对重症肺炎大鼠炎症介质具有调控作用，对重症肺炎有一定的治疗作用。

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综述　重症社区获得性肺炎研究进展

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