口服降糖药失效的2型糖尿病患者胰岛素治疗前后胰岛功能变化分析

摘要

目的：通过对口服降糖药失效的2型糖尿病患者进行持续皮下胰岛素输注（CSII）或常规胰岛素治疗(CIT)治疗，观察短期强化血糖控制后患者的胰岛素(insulin,INS)、C肽(C-peptide,C-P)、胰高血糖素(glucagon,GLC)、生长抑素(somtostatin,SS)的变化，探讨其可能的机制。 方法：40名口服降糖药失效的2型糖尿病患者分为两组分别接受CSII或CIT（每日注射胰岛素2次或4次），分别治疗6.85±0.75天、 8.95±0.83天，治疗至空腹血糖<6．0 mmol／L，餐后2 h血糖<8．0 mmol／L，于治疗前和治疗后分别抽血检查，所有受试者均禁食10小时，早晨7：00做75克葡萄糖耐量试验，于0、30、120分钟取静脉血，分别测定空腹及口服葡萄糖后30、120分钟血糖、胰岛素、C-P、GLC、SS。血糖正常的对照组，19名受试者禁食l0小时后也做75克葡萄糖耐量试验，取0、30、120分钟静脉血查以上指标。血糖测定采用已糖激酶法，C-P、INS用直接化学发光法，GLC、SS用酶联免疫吸附方法测定，比较T2DM组与正常对照组，以及CSII组和CIT组强化治疗前后各项指标的变化。 结果：⑴与正常对照组相比，T2DM组治疗前各点的PG、GLC、空腹SS显著升高，INS、C-P明显降低(P<0．05)；⑵治疗后T2DM两组患者OGTT各点血糖浓度、葡萄糖曲线下面积（AUCg）均明显下降，CSII组和CIT组比较无显著性差异；患者各点INS、C-P、胰岛素曲线下面积（AUCins）、C肽曲线下面积（AUCcp）显著增加，HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较治疗前显著降低，HOMA胰岛素敏感指数(HOMA-IS)明显升高(P<0．05)，CSII组和CIT组比较，CSII 120分钟INS水平上升更为显著(P<0．05)；⑶T2DM组与正常对照组口服葡萄糖后30分钟、120分钟GLC的水平均较0分钟显著升高，T2DM组各时间点GLC较正常对照组显著升高(P<0．01)，治疗后0分钟、30分钟、120分钟GLC及曲线下面积（AUCglc）较治疗前均有明显下降(P<0．01)，CSII组和CIT组无显著性差异。GLC与Homa-IR及Homa-IR(CP)正相关为主，与Homa-IS及Homa-IS(CP-DM)负相关为主。⑷T2DM组空腹SS高于正常对照组(P<0．01)，口服葡萄糖后30分钟、120分钟SS的水平均较0分钟显著升高，但峰值低于正常(P<0．01)，120分钟无下降，糖尿病组治疗后无明显改变，CSII组和CIT组无显著性差异。治疗前后SS30与Homa-IS、Homa-IS(CP-DM)正相关（P<0.01）,治疗前SS0与Homa-IR、Homa-IR(CP)正相关（P<0.05）。 结论：口服降糖药失效的患者T2DM患者，空腹及糖负荷后30、120分钟的INS、C-P分泌水平较正常人显著下降；空腹GLC显著高于正常人，与随着血糖的升高GLC分泌未受到抑制；空腹SS显著高于正常人，SS峰值和上升幅度均小于正常对照组。短期CSII或CIT强化治疗能改善患者的血糖控制、β细胞功能与胰岛素抵抗程度，降低GLC水平。CSII较CIT治疗能显著提高降糖效果，快速降低血糖至目标值，对β细胞功能恢复更有优势。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：主要英文缩写

声明

第一章 前言

第二章 对象与方法

第三章结果

第四章讨论

第五章结论

参考文献

综述；胰高血糖素、生长抑素与2型糖尿病

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