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ERK1/ERK2、p38MAPK在肺挫伤复合内毒素血症早期所致肺炎症反应中的作用研究

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英文文摘

部分英文缩写词表

前 言

材料与方法

参考文献

第一部分肺挫伤复合内毒素血症早期所致肺炎症反应变化

材料与方法

结 果

讨论

小 结

照 片

参考文献

第二部分创伤后早期肺炎症反应变化与ERK1/ERK2、p38MAPK活化的关系

实验一肺挫伤复合内毒素血症早期ERK1/ERK2信号通路变化

材料与方法

结 果

实验二肺挫伤复合内毒素血症早期p38MAPK信号通路变化

材料和方法

结 果

实验三地塞米松对肺挫伤复合内毒素早期肺炎症反应的抑制作用

材料和方法

结 果

讨 论

小 结

照 片

参考文献

第三部分内毒素作用下肺泡巨噬细胞ERK1/ERK2、p38MAPK表达变化及其对几种细胞因子和炎性介质分泌过程的调控作用

实验一肺泡巨噬细胞分离、培养和鉴定

材料和方法

结 果

实验二实验用药品及溶剂对培养肺泡巨噬细胞的细胞毒性试验

材料和方法

结 果

实验三两种信号分子抑制剂对肺泡巨噬细胞信号蛋白抑制作用的有效性和特异性试验

材料和方法

结 果

实验四ERK1/ERK2、P38MAPK对肺泡巨噬细胞几种细胞因子表达的调节作用

材料和方法

结 果

实验五ERK1/ERK2、p38MAPK对肺泡巨噬细胞表达NO和TXA2的调节作用

材料和方法

结 果

实验六ERK1/ERK2和p38MAPK对肺泡巨噬细胞TNF α和IL-10mRNA表达的调控作用

材料和方法

结 果

讨 论

小 结

照片

参考文献

全文总结

致谢

文献综述一

参考文献

文献综述二

参考文献

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摘要

ALI/ARDS是平、战时创伤和现代道路交通伤导致病人死亡的主要原因之一.肺挫伤和脓毒血症是诱发ALI/ARDS的两个主要危险因素.目前认为,由活化的肺泡巨噬细胞(AM)、多形核粒细胞(PMN)等免疫细胞和众多炎性介质介导的异常炎症反应是严重创伤和感染导致肺损伤的重要发病机理.为了了解ERK1/ERK2、p38MAPK在创伤后早期肺炎症反应中的作用,该研究主要进行了以下四个方面的工作:(1)复制了大鼠肺挫伤、内毒素血症和肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型,并建立了稳定的AM体外培养方法;(2)观察了肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的肺损伤程度和早期肺炎症反应水平,并对三个模型的肺损伤程度和肺炎症反应水平进行了比较性研究;(3)利用免疫印迹分析、免疫沉淀、激酶分析和逆转录聚合酶链式反应等手段,观察了肺损伤后活化ERK1/ERK2和p38MAPK的表达水平和活性变化,观察了炎症反应有关主要细胞因子的基因表达变化;(4)观察了内毒素作用下AM分泌炎性介质水平变化,重点观察了ERK1/ERK2和p38MAPK活化抑制剂对AM分泌炎性介质的调控作用.

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