SIRS-肺损伤大鼠模型与抗炎因子表达及AP-1活性变化的研究

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该研究采用内毒素(lipopolysaccharide, LPS)和油酸(oleicacid,OA)致伤Wistar大鼠,建立了梯级剂量LPS一次性致伤和OA+LPS序贯性两次致伤的大鼠SIRS-肺损伤动物模型;在此动物模型基础上,采用ELISA法检测了血浆IL-4、IL-10和IL-13含量;采用RT-PCR法检测了肺组织IL-4、IL-10和IL-13的mRNA含量;采用EMSA法检测了肺组织AP-1活性:同时,采用ELISA法检测了临床ARDS、SIRS病例的血浆IL-4、IL-10和IL-13含量.探讨:①建立大鼠SIRS-肺损伤动物模型的方法;②SIRS-肺损伤的发生、发展与IL-4、IL-10和IL-13表达,及转录调控因子AP-1活性变化的关系;③临床ARDS、SIRS的抗炎机制变化.结论:①梯级剂量LPS致伤大鼠,可以模拟严重感染引起的SIRS-肺损伤发生,以及发展成为失控性SIRS-肺损伤/ARDS的过程;LPS≥6mg/kg导致严重的肺损伤,相当于SIRS-肺损伤失控,发生ARDS的表现.②OA+LPS两次致伤大鼠,可以模拟创伤后继发感染引起全身炎症反应放大,发生失控性SIRS-肺损伤/ARDS的过程;两次致伤间隔4h方式导致SIRS-肺损伤失控,发生ARDS,肺损伤最重.③LPS6mg/kg是大鼠SIRS-肺损伤失控,发生ARDS的临界剂量;OA+LPS两次致伤,第一次致伤后4h点是第二次致伤引发大鼠SIRS-肺损伤失控的

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作者
李琦;
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作者单位

第三军医大学;

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授予单位第三军医大学;
学科内科学(呼吸系病)
授予学位博士
导师姓名钱桂生;
年度 2001
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类肺疾病;
关键词
全身炎症反应综合征; 多器官功能障碍综合征; 多器官功能衰竭; 急性肺损伤; 急性呼吸窘迫综合征; 动物模型; 内毒素/脂多糖; 白细胞介素-4; 白细胞介素-10; 白细胞介素-13; 激活蛋白-1;

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