大鼠急性胰腺炎动物模型的建立和相关性肺损伤发生机制的初步研究

摘要

该研究在建立用不同浓度的牛胆酸钠(NaTc)逆行注射胆胰管诱发不同炎症反应程度AP动物模型的基础上,模拟AP由轻度水肿型逐渐发展至出血坏死型的临床病理过程.应用免疫组织化学方法检测了AP发生发展过程中,肿瘤坏死因子(TNF-a),细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和一氧化氮合成酶(NOS)等关键炎症介质在胰腺和肺脏组织中不同的表达情况,初步探讨上述因子在AP发展过程中引起胰腺炎症和相关肺损伤的作用,为提高临床诊治水平提供实验基础.其主要结果和结论如下:1.利用牛胆酸钠成功诱导大鼠急性胰腺炎不同病理过程动物模型.2.正常大鼠胰腺和肺部组织内不表达TNF-α.随着炎症的加重,巨噬细胞逐渐增多,TNF-α表达水平逐渐升高,提示TNF-a是调节炎症反应的一个关键性炎症介质.3.肺组织的ICAM-1只在出血坏死型AP出现表达明显升高,提示它是远距离脏器损伤的一个主要的细胞因子.4.正常大鼠胰腺和肺组织内不表达或低水平表达NOS.随着炎症的加重,其表达逐渐升高,与炎症程度和内皮细胞损伤程度紧密相关,提示它在炎症微循环中具有损伤和保护的双向调节作用.5.电镜结果显示胰腺和肺部血管内皮细胞的结构破坏、细胞间连接受损,是胰腺炎相关性肺损伤的形态学基础.

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论文正文大鼠急性胰腺炎动物模型的建立和相关性肺损伤发生机制的初步研究

前 言

第一部分大鼠急性胰腺炎动物模型的建立

材料与方法

结 果

讨 论

第二部分肿瘤坏死因子-α在胰腺、肺组织中的表达和意义

材料与方法

结 果

讨 论

第三部分细胞间粘附分子-1在胰腺、肺组织中的表达和意义

材料与方法

结 果

讨 论

第四部分一氧化氮合成酶在胰腺、肺组织中的表达和意义

材料与方法

结 果

讨 论

结 论

致 谢

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参考文献

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参考文献

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