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GYY4137对氧化应激所致内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

摘要

目的:验证新型的硫化氢(H2S)缓释剂GYY4137可减少H2O2所致内皮细胞氧化应激和凋亡的发生及其可能的机制.方法:给予Ea.hy926内皮细胞不同浓度GYY4137(12.5μM,25μM,50μM,100μM)作用4小时后,冉给予250μM H2O2作用4小时,显微镜下观察内皮细胞形态,CCK-8试剂盒法检测细胞存活率,DHE染色法观察细胞内活性氧(ROS)生成情况,超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测细胞内SOD活性.Hochest33342染色法以及AnnexinV,PI双染流式细胞仪检测内皮细胞凋亡情况.化学法检测培养基上清中H2S含量以及细胞内H2S生成活性.Western Blot法检测细胞内CSE,p-P38,P38,p-ERK,ERK,p-JNK,JNK的蛋白水平变化.结果及结论:GYY4137可以通过抑制MAPKs(P38,ERK,JNK)信号通路的激活,从而在内皮细胞上起到抗氧化应激,抗凋亡的作用。

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