黄芪甲苷对心肌损伤大鼠脂联素及其受体的影响

摘要

目的:观察黄芪甲苷对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌损伤大鼠心肌组织中脂联素(APN)及其受体adipoR的变化,探讨及其作用机制.方法:皮下注射ISO建立大鼠心肌缺血损伤模型,ELISA分析检测血浆及心肌组织中APN的含量,real-time PCR方法检测心肌中APN与其受体adipoR mRNA表达, western blot方法检测心肌组织中adipo R1蛋白水平,结果:与对照组相比,ISO组大鼠血浆和心肌组织APN含量明显降低,分别降低57.1％和65.6％(均P＜0.01),ISO组大鼠心肌APN及其受体adipoR1 mRNA的表达水平分别下降74.5％和60.1％(P＜0.01):ISO大鼠心肌组织中adipoR1蛋白水平明显降低.15mg/kg·d黄芪甲苷治疗组大鼠血浆和心肌组织中APN较ISO组明显升高,分别增加94.1％和1.54倍(均P＜0.01),心肌组织中apelin和APJ mRNA的水平明显升高2.76倍和3.01倍(P＜0.01),逆转ISO大鼠心肌组织中的adipoR1蛋白水平.ISO组大鼠血浆和心肌组织NO含量明显降低35.0％和74.8％(均P＜0.01),15mg/kg·d黄芪甲苷治疗组大鼠血浆和心肌组织中NO较ISO组分别增加68.6％和3.47倍(均P＜0.01).结论:黄芪甲苷抗大鼠心肌损伤的机制可能与其上调心肌组织APN/adipoR1mRNA和蛋白水平、增加NO生成有关.