铜蓝蛋白在石英诱导的PI3K-PTEN/MAPK信号通路改变中的作用

摘要

尘肺病是我国危害人数最多的职业病,其基本病变是结节的形成以及弥漫性肺纤维化.石英粉尘(简称石英)是我国最严重的职业有害因素之一,长期吸入石英,不仅可以引起肺纤维化,肺癌的发病率也明显增加。肺纤维化是一个复杂的过程,除了石英直接损伤肺泡巨噬细胞和成纤维细胞,促使胶原形成外,还可以通过刺激肺泡巨噬细胞等合成和分泌多种相关的细胞因子而间接参与纤维化的形成.本研究将有助于揭示石英暴露所引起的细胞信号转导调控模式的改变，对探索石英致肺纤维化以及石英致肺癌的细胞分子生物学机制，对石英粉尘危害的防治及分子流行病学调查筛选新的生物标志物都具有重要的科学意义和现实意义。