碘毒作用机制及补碘过量致甲状腺疾病风险分析

摘要

碘对人类健康风险评价必须建立在碘作用模式(MOA)：下丘脑．垂体．甲状腺轴的基于生物学剂量，反应基础上，包括碘主动运输和调节摄入甲状腺钠／碘通道(NIS)、T4/TSH负反馈循环、TSH刺激甲状腺、甲状腺外T4代谢为更具生物活性T3、甲状腺素在甲状腺外代谢生成碘再循环等环节内容。人体摄入碘形式不同会有不同毒性表现，我国食盐中加入是碘酸钾[，但甲状腺摄入碘是以碘离子cr)形式。人体摄入碘90%以碘离子(Γ)集中在甲状腺，而甲状腺内碘约90%以有机碘包括碘化甲状腺球蛋白(Tg)酪氨酸残基形成的T4、T3及合成、降解中间产物。通常甲状腺碘浓度是血清20-50倍，当TSH刺激时可以超过100倍、甚至400倍。大于血液或血清碘浓度其他组织包括唾液腺、胃肠黏膜、丛脉络膜、乳腺、胎盘、汗腺。随着甲状腺发育，胎儿碘摄入活性增强，怀孕6个月达到高峰，约占母体剂量1%。碘经口人体系统性毒性包括皮肤瘙痒、心血管系统、肺系统、肾、胃肠道、肝、血液、神经肌肉系统、中枢神经系统、骨骼、男女生殖系统、垂体肾上腺在内的许多内分泌器官等有害作用水平(NOAEL)剂量为0.0039mg/kg/d，免疫和淋巴网状系统观察到碘疹有害作用的最低水平(LOAEL)剂量为4.3mg/kg/d，在甲状腺肿大流行区域，碘致癌最低剂量0.0035mg/kg/d。碘主要直接作用于甲状腺，继发垂体和肾上腺疾病。临床上表现可以分为甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状腺炎和甲状腺癌四类疾病。所谓亚临床甲减就是TSH升高而T4、T3正常，反过来T4、T3升高而TSH正常就是亚临床甲亢。