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Prx1在内毒素诱导成骨细胞凋亡过程中的作用与机制研究

摘要

内毒素(lipopolysaccharide,LPS)导致的骨丧失是牙周炎、慢性骨髓炎、关节炎等炎症性骨病发病的重要因素之一。目前已有较多的证据表明LPS和炎症因子可以激活破骨细胞并抑制成骨细胞分化,但对LPS诱导成骨细胞凋亡的机制研究尚不充分。近来发现LPS可以引起多种细胞中的活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)含量增加,而ROS在细胞内积累可以破坏生物大分子最终导致细胞、组织的死亡。过氧化物还原酶(peroxiredoxins,prxs)属于抗氧化蛋白超家族,广泛存在于原核生物和真核生物中。作为抗氧化剂,prxs含有能够氧化过氧化氢的活性半胱氨酸位点,能够清除正常组织和细胞内的活性氧,保护细胞抵抗氧化应激。本文旨在探究prx1在LPS导致的成骨细胞凋亡中的作用并初步探讨相关机制。

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