神经病理性疼痛与电压门控离子通道关系的研究进展

摘要

国际疼痛研究协会(International Association for the Study Pain,IASP)于2011年在官方学术期刊明确确定了神经病理性疼痛(neuropathic pain)的定义,由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛,是一类疾病.因为发病原因很多,其发病机制复杂,治疗效果不是很理想而备受重视.目前认为,神经病理性疼痛的发生与神经元的超兴奋和自发活动增加有关,而感觉神经元的离子通道的性状与表达的改变与神经元的超兴奋和自发活动的增强有密切的联系.目前神经病理性疼痛治疗方法的主要目的在于抑制神经元的超兴奋性和自发活动.导致神经元的超兴奋性和自发活动的产生会涉及神经生理的各个环节当中,其中包括了生物分子的转录、翻译以及初始感觉神经元离子通道的改变等.各种各样的离子通道包括钠通道,钾通道及钙通道等在神经病理性疼痛的发生发展过程中都具有很重要的作用,目前动物实验表明,主要是Cav、HCN、Nay这三种离子通道参与了神经病理性疼痛的神经元兴奋性改变.在过去的几十年，人们对神经病理性疼痛的产生的机制和治疗方法都进行了深入的研究，并且对它们的发生和发展也有了新的认识。在早期神经病理性疼痛的研究当中，关于机制的研究主要涉及细胞因子、信号转导通路、突触和胶质细胞。随着电生理技术的发展，人们对神经病理性疼痛的机制有了更新的认识，发现神经病理性疼痛与中枢和外周神经系统的多种离子通道有着密切的联系。所以，人们在动物模型当中进行了大量关于离子通道对神经病理性疼痛机制的研究。到目前为止，关于神经病理性疼痛的确切的机制还不是很清楚。随着对潜在治疗靶点的研究，在不久的将来，各种通道的高选择性特异性阻断剂用于治疗疼痛将得以实现。