脓毒症脑功能障碍的神经解剖和病理生理

摘要

脓毒症脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是脓毒症的严重并发症之一,其主要特征为意识受损,包括谵妄和昏迷.此外,SAE患者脑电图(electroencephalogram,EEG)也有相应变化.SAE的神经影像学表现通常不典型;部分患者能看到脑白质高密度或缺血性卒中的影像表现.SAE不仅增加死亡率,还引起长期认知功能障碍(包括记忆力减退、注意力下降和言语不畅),以及心理障碍(包括抑郁、焦虑和创伤后应激反应).SAE的病理生理学机制尚不明确;可能涉及3种主要的机制,包括弥漫性神经炎症、循环功能障碍和兴奋性毒性.神经炎症和微循环改变是弥漫性的,脑组织病理学检查发现脓毒症致死的病例中均表现为特定结构(即杏仁核、孤束核和蓝斑核)中细胞凋亡增加.这些结构对缺氧十分敏感,在脓毒症时被刺激之后导致兴奋性毒性、结构改变和神经功能障碍.这些结构性功能障碍可能是引起脓毒症相关性脑功能障碍的临床症状的原因.在此,本文总结了SAE的临床特征,并对已知的病理生理学进行了概述.流行病学、神经病理学和实验证据均表明神经炎症可能引起神经退行性变。不管脓毒症作为主要的或继发的病因，都可能引起神经退行性变或使其恶化。尚未发现治疗神经炎症对预防或减少神经退行性变疾病中的认知功能障碍有效。脑缺血是痴呆的主要病因，因此，也可能是脓毒症导致长期认知功能下降的一个原因。研究预防脓毒症急性期缺血性损伤能否改善预后的认知功能是有意义的。除了这些机制，SAE还可能引起轴突损伤。事实上，MRI观察到的脑白质损伤可能部分源自轴突病变。有趣的是，最初的神经放射学研究都表明脓毒症诱导的脑白质损伤与认知功能衰退有关。