RBM3与神经元保护作用

摘要

低温被广泛应用在改善新生儿缺血缺氧性脑损伤、成人的脑外伤治疗和心搏骤停后的脑复苏治疗.在自然界中,很多动物可以通过冬眠来抵御严寒.冬眠过程中,低体温是其主要特点之一,并发挥着重要作用.当体温降低时,生物体器官、组织和细胞代谢降低,蛋白质合成总量下降;但有一类蛋白合成明显增加,此类蛋白被称作“冷休克蛋白”(cold shock proteins,CSPs),它可能是低温保护作用的机制之一.CSPs在动物、植物和微生物细胞中表达且种类较多,但在哺乳动物中研究较多的是冷诱导RNA结合蛋白(cold inducible RNA-binding protein,CIRP)和RNA结合基序蛋白3(RNA binding motif protein3,RBM3).CIRP近来被认为是一种炎症相关性分子,敲除小鼠的CIRP基因,可减轻其脑缺血损伤.RBM3是在哺乳动物细胞中发现的重要冷休克蛋白,具有增加细胞蛋白质合成、抗凋亡和促进增殖的功能,可促进神经退行性病变患者的神经元突触结构重塑,还可能与低温对缺血缺氧损伤的保护作用有关.RBM3蛋白是哺乳动物细胞中发现的重要冷休克蛋白，具有促进细胞增殖。RBM3基因作为潜在的原癌基因被广泛研究，在神经元中还结合mRNA维持其稳定性并促进翻译；与核糖体结合提高翻译效率，增加神经元中蛋白合成。RBM3不仅在神经元缺血缺氧应激中，具有抗凋亡和促进增殖的功能，而且还在增加神经元的结构可塑性方面起到重要作用，这可能为临床治疗神经退行性病变提供新的靶点。深入研究RBM3具体作用机制，具有重要的临床指导意义。