从Th17和CD4+CD25+Foxp3+T细胞功能变化探讨肺结核的耐药机制

摘要

目的：分析耐药肺结核患者外周血Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例及细胞因子的变化,从免疫学角度探讨其耐药机制. 方法：分别选取33例耐药肺结核(耐药组)、49例普通肺结核(普通组)及51例健康志愿者(对照组)展开对比研究.提取外周血,采用流式细胞法检测Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例;采用RT-PCR检测其特异性转录因子RORγt与Foxp3的mRNA表达水平;采用ELISA实验检测IL-17A、IL17F、TGF-β1及IL-10的血清水平. 结果：各组Th17、CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例及其特异性转录因子mRNA表达水平明显不同,普通组Th17细胞比例和RORγt mRNA表达水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例和Foxp3mRNA表达水平高于对照组,耐药组高于普通组;普通组Th17/CD4+C D25+Foxp3+T和RORγt/Foxp3低于对照组,耐药组低于普通组;差异均有统计学意义(P＜0.05).各组血清细胞因子水平明显不同,普通组IL-17A、IL-17F水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组TGF-β1、IL-10水平高于对照组,耐药组高于普通组;其组间差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：Th17/CD4+CD25+Foxp3+T平衡向CD4+CD25+Foxp3+T偏移、免疫系统功能抑制,削弱了机体对MTB的清除能力,可能是结核病慢性化和产生耐药的重要机制之一.