FGF-2信号通路介导EGFR-TKIs 快速获得性耐药的分子机制研究

摘要

通过沉默或激活PC-9细胞(携带EGFR基因19外显子突变的NSCLC细胞株)中的内源性FGF2表达,同时添加吉非替尼与外源性FGF2,诱导PC-9细胞产生针对EGFR-TKIs快速获得性耐药的状态,筛选出FGF2介导的EGFR-TKIs快速获得性耐药的细胞模型,并进一步明确这一全新的耐药模式中所涉及的分子机制.

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