PI3K信号通路在心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

摘要

目的：观察渥曼青霉素(WT)对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的影响,探讨PI3K信号通路在心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法：分离SD乳鼠心肌细胞进行原代培养;建立H/R模型;取培养第3天的心肌细胞随机分成3组:正常对照组(Control组)、H/R组、H/R+WT组;倒置显微镜下观察心肌细胞形态学变化并计数细胞搏动频率;应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I(cTnI)的含量;采用SYBR GREEN荧光定量PCR检测各组HIF-la,VEGF, GLUT-1和HO-1 mRNA表达水平。结果：Control组、H/R组、H/R+WT组心肌细胞搏动频率分别为109.83±9.30,37.17±8.26和24.17±6.01次/分，存活率分别为(94.25±2.70)%、(26.95±2.55)%、(17.25±2.59)%；与Control组比较，H/R组心肌细胞搏动频率及存活率明显降低(P<0.05)，血清肌钙蛋白I明显升高(P<0.05);与H/R组比较，H/R+WT组细胞搏动频率及存活率明显降低(P<0.05)，血清肌钙蛋白I明显升高(P<0.05)。结论：PI3K信号通路可能通过调节HIF-1a及其靶基因的活性保护缺氧复氧损伤的心肌细胞。