痛风及高尿酸血症的发病机制研究进展

摘要

痛风是长期嘌呤代谢和/或尿酸排泄减少,血尿酸增高引起组织损伤的一组临床综合征.与嘌呤代谢有关的酶活性的改变、尿酸盐转运蛋白的突变以及尿酸盐结晶诱导的炎症反应,导致了痛风及高尿酸血症的形成.本文从尿酸代谢异常及免疫与炎症两个方面对痛风及高尿酸血症的发病机制进行综述.提出痛风中，尿酸代谢异常导致尿酸生成过多、尿酸排泄减少。NLRP3炎性体在GA患者中表达异常，提示NLRP3炎性体可能参与了痛风性关节炎症反应过程，在痛风炎症机制中发挥重要作用。