血小板生成与活化的分子调控

摘要

血小板参与多种生理病理过程,研究其生成与活化的分子调控机制具有重要意义.近年来,对PI3K/Akt等通路在血小板生成和活化中的作用开展研究,发现巨核细胞系特异PTEN缺失促进血小板生成,PTEN通过PI3K/Akt依赖和非依赖途径调控血小板活化;发现PDK1缺失抑制血小板生成,PDK1-Gsk3β信号轴是血小板活化的重要通路;发现巨核细胞/血小板介导PI3K/Akt通路调控B细胞发育和恶变中的关键作用;发现血小板ADP受体P2Y12通过cAMP-PKA通路而非PI3K/Akt通路调控单核细胞在动脉粥样硬化斑块的募集和浸润;发现免疫受体LILRB2和整合素αⅡbβ3介导血小板活化的新机制,依据该机制可研发低副作用抗栓药物.这些发现丰富了血小板生成和活化调控理论,展示了以血小板为靶在多种疾病治疗中的潜力.