合并桥本甲状腺炎的甲状腺乳头状癌免疫微环境分析

摘要

目的：分析合并桥本甲状腺炎(HT)的甲状腺乳头状癌(PTC)的免疫微环境,探讨免疫因素对甲状腺乳头状癌发生发展的作用. 方法：收集合并HT的PTC患者甲状腺肿瘤组织标本3例作为实验组,并收集单纯HT患者甲状腺标本及单纯PTC患者甲状腺肿瘤标本各3例作为对照组,应用PCR基因芯片技术检测并比较84种重要细胞因子及趋化因子的基因表达差异. 结果：1、合并HT的PTC在与单纯PTC比较中,共检测出12种基因表达显著上调(P＜0.05),分别为：CXCL13、CXCL9、CCL19、LTA、CD40LG、IL16、IL24、IL7、BMP6、CXCL12、CCL22、TNFSF11,6种基因表达显著下调(P＜0.05),分别为：CSF2、PPBP、CXCL2、IL8、LIF、BMP2;2、合并HT的PTC与单纯HT组比较,检测出8种基因表达显著上调(P＜0.05),分别为：CXCL2、CCL17、IL6、CCL1、IL8、TGFB2、LIF、BMP4,无表达显著下调基因;3.HT组与单纯PTC组相比较,CXCL13、IL16、CCL19、IL7在HT组中表达增高且差异显著(P＜0.05),IL23A、CCL24、BMP2、LIF、PPBP、IL8、CXCL2在PTC组中表达增高且差异显著(P＜0.05). 结论：1、合并HT的PTC与单纯HT及PTC的免疫微环境存在差异.2、合并HT的PTC组织中细胞因子CD40LG、IL24、LTA、TNFSF11表达增加,可能有抑制肿瘤的作用.3,PTC组织中趋化因子CXCL2和细胞因子IL8、LIF、IL6的表达增加,可能有促进肿瘤的发生发展的作用,其机制仍需进一步研究.