电刺激迷走神经对失血性休克犬的急救研究

摘要

本文为观察电刺激失血性休克犬迷走神经,观察对血流动力学以及乳酸值和氧合指数等的影响,并探讨其可能的作用机制.建立犬失血性休克模型,通过电刺激迷走神经,观察胆碱能抗炎通路的抗失血性休克效应,以便寻找治疗失血性休克的新方法.结果显示，失血性休克犬的平均股动脉压(MAP)持续处于低水平状态(P＜0.01),STM组及THA组犬MAP迅速升高(P＜0.01).失血性休克犬的每搏输出量(SV)、心输出量(CO)和心脏指数(CI)均明显降低(P＜0.01),STM组和THA组的SV、CO、CI上升,STM组SV,CO,CI在休克后120min与HEM组比较有显著性差异(P＜0.05),THA组在休克后180min与HEM组和VGX组有显著性差异(P＜0.05).失血性休克犬血浆中TNF-α和血乳酸的含量比SHAM组明显升高(P＜0.01),STM组血浆中TNF-α和血乳酸含量较HEM组显著降低(P＜0.01).迷走神经离断后静脉注射胆碱酯酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用.失血性休克犬的氧合指数较SHAM组明显降低(P＜0.01),STM组及THA组的氧合指数则显著上升(P＜0.01).结论表明，胆碱能抗炎通路具有抗失血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的.