HCN通道和T型钙通道在疼痛慢性化中的作用及机制

摘要

研究大鼠脊髓背角浅层的超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN）通道和T型钙通道(Cav）在炎性痛和神经病理性痛动物模型中的表达及功能改变.结果表明:急性炎性痛动物模型的HCN通道和Cav通道表达无显著改变，但在慢性神经病理性痛动物模型中除Cav3.2外，其余亚型均降低。这些通道表达的降低可导致SG神经元的去抑制;与此同时，非tonic放电SG神经元兴奋性增加;此外Cav3.2与GFAP的共染增加。以上研究表明，HCN通道和Cav通道均可通过增加SG神经元兴奋性导致慢性神经病理性痛，而活化的星形胶质细胞的Cav3.2通道表达增加亦可能是神经病理性痛机制之一。