黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1、VCAM-1及p38通路的研究

摘要

目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、p38MAPK及p38MAPK通路的影响. 方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40mg.kg-1)、SB203580组(5mg.kg-1)、APS低剂量+SB203580组(APS20mg.kg-1,SB2035805mg.kg-1)、APS高剂量+SB203580组(APS40mg.kg-1,SB2035805mg.kg-1),给药30天后,进行冠状动脉左前降支结扎1h,后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达. 结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.3673+0.1319,0.8103±0.0513)及信号通路蛋白p-p38(1.1107±0.0461),与假手术组(0.5350±0.0765,0.3453±0.0356,0.5767±0.0150)比较均显著增加(P＜0.01);与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.8702±0.1207,0.4745±0.0472,0.8075±0.0762)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.2251±0.0865,0.6573-0.0621,1.0563±0.0703)或SB203580(1.0131±0.0731,0.5623±0.0456,0.9423±0.0358)的作用(P＜0.01,0.05). 结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制P38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用.