幽门螺杆菌体内促进胃粘膜正常上皮间质化的研究

摘要

目的：研究幽门螺杆菌是否可以在体内促进胃粘膜正常上皮间质转化,并阐述其中的机制. 方法：根据入组标准与排除标准筛选被研究者,在被研究者签署知情同意书后获取其胃粘膜组织标本.根据革兰染色结果分为Hp感染与非感染组,HE染色判断各标本炎症、肠化及萎缩程度,免疫组化实验比较两组间上皮间质标记NF-κBp65、p-NF-κBp65、E-cadherin、CK8/18、N-cadherin及Vimentin的表达情况. 结果：Hp感染患者胃黏膜组织炎症程度明显高于Hp非感染组(p＜0.05)但两组间黏膜萎缩及肠化差异不显著(p＞0.05).Hp感染后NF-kB-p65表达无明显增减(p＞0.05).P-NFkB-p65表达与炎症程度呈正相关(p＜0.05)，相关系数为0.52。但其在Hp感染组和非感染组之间差异无统计学意义(p＞0.05).E-cadherin,CK-8/18,N-cadherin,Vimentin在Hp感染组和非感染组平均积分分别为3.93±2.67vs6.13±4.80,0.55±1.27vs0.38±0.80,4.36±1.39vs3.42±1.63,9.32±2.64vs7.25±1.470Vimentin在Hp感染组的表达显著高于非感染组(p＜0.05)，而N-cadherin,E-cadherin及CK-8/18在两组间表达无显著性差异(p＞0.05)，但是N-cadherin及E-cadherin在Hp感染后分别有上升及下降的趋势。 结论：幽门螺杆菌可以在体内促进胃粘膜正常上皮细胞部分间质化，表现为Vimentin,N-cadherin表达上升，E-cadherin表达下降，但NF-kB通路并不是胃粘膜上皮细胞体内上皮间质转化过程的决定性通路。